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Taurine depletion alters vascular reactivity in rats

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We recently showed that chronic taurine supplementation is associated with attenuation of contractile responses of rat aorta to norepinephrine and potassium chloride. However, the potential involvement of endogenous taurine in modulation of vascular reactivity is not known. Therefore, we examined the effect of β-alanine-induced taurine depletion on the in vitro reactivity of rat aorta to selected vasoactive agents. The data indicate that both norepinephrine- and potassium-chloride-induced maximum contractile responses of endothelium-denuded aortae were enhanced in taurine-depleted rats compared with control animals. However, taurine depletion did not affect tissue sensitivity to either norepinephrine or potassium chloride. By contrast, sensitivity of the endothelium-denuded aortae to sodium nitroprusside was attenuated by taurine depletion. Similarly, taurine deficiency reduced the relaxant responses of endothelium-intact aortic rings elicited by submaximal concentrations of acetylcholine, and this effect was associated with decreased nitric oxide production. Taken together, the data suggest that taurine depletion augments contractility but attenuates relaxation of vascular smooth muscle in a nonspecific manner. Impairment of endothelium-dependent responses, which is at least in part associated with reduced nitric oxide generation, may contribute to the attenuation of the vasorelaxant responses. These vascular alterations could be of potential consequence in pathological conditions associated with taurine deficiency.Key words: rat aorta, β-alanine, taurine depletion, vascular reactivity.

Nous avons récemment démontré que, chez le rat, une supplémentation à long terme en taurine est associée à une diminution des réponses contractiles de l'aorte à la norépinéphrine et au chlorure de potassium. Toutefois, la participation potentielle de la taurine endogène à la modulation de la réactivité vasculaire n'a pas encore été déterminée. Nous avons donc étudié chez le rat l'effet d'un déficit en taurine provoqué par la β-alanine sur la réactivité in vitro de l'aorte à des agents vasoactifs spécifiques. Nos résultats démontrent que l'aorte dénudée d'endothélium présente de plus fortes réponses contractiles maximales causées par la norépinéphrine ou par le chlorure de potassium chez les rats carencés en taurine que chez les rats normaux. La carence en taurine n'a cependant pas affecté la sensibilité du tissu à la norépinéphrine et au chlorure de potassium. En revanche, la sensibilité au nitroprussiate de sodium de l'aorte dénudée d'endothélium a été atténuée par la carence en taurine. De façon similaire, la déficience en taurine a réduit les réponses relaxantes des anneaux aortiques pourvus d'endothélium intact qui ont été provoquées par des concentrations sous-maximales d'acétylcholine; cet effet a été associé à une production réduite d'oxyde nitrique. Ensemble, ces résultats donnent à penser qu'une déficience en taurine augmente la contractilité, mais diminue la relaxation des muscles lisses vasculaires de façon non spécifique. La diminution des réponses dépendantes de l'endothélium, qui est en partie associée à une production réduite d'oxyde nitrique, peut contribuer à l'atténuation des réponses vasorelaxantes. Ces changements vasculaires pourraient avoir une incidence sur les conditions pathologiques associées à une déficience en taurine.Mots clés : aorte du rat, β-alanine, déficience en taurine, réactivité vasculaire.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: September 1, 2003

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