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Bradykinin metabolism in rat hearts with left-ventricular hypertrophy following myocardial infarction

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The aim of the present study was to assess the contribution of angiotensin I converting enzyme (ACE) and neutral endopeptidase (NEP) in the coronary degradation of bradykinin (BK) after left-ventricular hypertrophy following myocardial infarction (MI) in rats. Myocardial infarction was induced by left descendant coronary artery ligation, and the contribution of ACE and NEP in the degradation of exogenous BK after a single passage through the coronary bed was assessed at 2, 5, and 36 days post-MI. BK degradation rate (V max/K m) was found to be significantly lower in hearts at 36 days (3.30 ± 0.28 min–1) compared with 2 days (4.39 ± 0.32 min–1) for noninfarcted hearts, but this reduction was just above the statistical level of significance for post-MI hearts. In infarcted hearts, V max/K m was increased significantly 5 days post-MI (4.91 ± 0.28 min–1) compared with the 2 and 36 day-groups (3.43 ± 0.20 and 2.78 ± 0.16 min–1, respectively). The difference between noninfarcted and MI was significant only 2 days post-MI. Treatment with the vasopeptidase inhibitor, omapatrilat, showed that the relative contribution of ACE and NEP combined increased over time in infarcted hearts and became significantly higher 36 versus 2 days post-MI. Finally, the treatment with an ACE inhibitor (enalaprilat) and a NEP inhibitor (retrothiorphan) in the 36-day infarcted and noninfarcted hearts showed that the relative contribution of ACE in infarcted hearts was comparable with that of noninfarcted hearts, whereas the relative contribution of NEP was increased significantly in infarcted hearts. In conclusion, experimental MI in rats induces complex changes in the metabolism of exogenous BK. The changes resulted in an increased relative contribution of NEP 36 days after infarction.Key words: bradykinin, ACE, NEP, myocardial infarction.

La présente étude a eu pour objectif d'évaluer la contribution de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I (ECA) et de l'endopeptidase neutre (EPN) à la dégradation coronaire de la bradykinine (BK) après une hypertrophie ventriculaire gauche consécutive à un infarctus du myocarde (IM) chez des rats. L'infarctus du myocarde a été provoqué en ligaturant l'artère coronaire gauche descendante, et la contribution de l'ECA et de l'EPN à la dégradation de la BK exogène après un seul passage dans le lit coronaire a été évaluée à 2, 5 et 36 jours post-IM. La vitesse de dégradation de la BK (V max/K m) s'est révélée significativement plus faible à 36 jours (3,30 ± 0,28 min–1) qu'à 2 jours (4,39 ± 0,32 min–1) pour ce qui est des cœurs non infarcis, mais cette réduction s'est située juste au-dessus du seuil statistique de signification pour ce qui est des cœurs post-IM. Dans les cœurs infarcis, le rapport V max/K m a augmenté de manière significative à 5 jours post-IM (4,91 ± 0,28 min–1) comparativement à 2 et 36 jours (3,43 ± 0,20 et 2,78 ± 0,16 min–1, respectivement). La différence entre les cœurs non infarcis et les cœurs post-IM n'a été significative qu'à 2 jours post-IM. Un traitement avec l'inhibiteur de vasopeptidase, omalaprilat, a montré que la contribution relative de la combinaison ECA-EPN a augmenté avec le temps dans les cœurs infarcis et est devenue significativement plus élevée à 36 versus 2 jours post-IM. Finalement, le traitement avec un inhibiteur de l'ECA (énalaprilat) et un inhibiteur de l'EPN (rétrothiorphan) dans les cœurs infarcis et non infarcis a montré que la contribution relative de l'ECA dans les cœurs infarcis a été comparable à celle observée dans les cœurs non infarcis, tandis que la contribution relative de l'EPN a augmenté de manière significative dans les cœurs infarcis. En conclusion, l'IM expérimental chez les rats induit des modifications complexes dans le métabolisme de la BK exogène. Les modifications ont entraîné une augmentation de la contribution relative de l'EPN 36 jours après l'infarctus.Mots clés : bradykinine, ECA, EPN, infarctus du myocarde.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: July 1, 2003

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