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Endothelin in the perinatal circulation

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During the fetal period, blood is oxygenated through the placenta, and most of the cardiac output bypasses the lung through the ductus arteriosus. At birth, pulmonary vascular resistance falls with the initiation of ventilation. Coincidentally, the ductus arteriosus constricts. Endothelin-1 (ET-1) appears to play an important role during that transition period and postnatally. ET-1 can dramatically increase resistance in the placental microcirculation and may be involved in blood flow redistribution with hypoxia. At birth, the increase in oxygen tension is important in triggering ductus vasoconstriction. It is proposed that oxygen triggers closure of the ductus arteriosus by activating a specific, cytochrome P450-linked reaction, which in turn stimulates the synthesis of ET-1. On the neonatal heart, ET-1 has a positive chronotropic but negative inotropic effect. In the newborn piglet and the fetal lamb, both term and preterm, ET-1 causes a potent, long-lasting pulmonary vasoconstriction. Furthermore, a transient dilator response has been identified, and it is ascribed to nitric oxide formation. ET receptors are abundant in the piglet pulmonary vasculature. They are predominantly of the ETA constrictor subtype, though ETB2 constrictor receptors may also be present in certain species. The dilator response is linked to the ETB1 receptor, and the number of ETB1 receptors is reduced in hypoxia-induced pulmonary hypertension. ET-1 appears to be a causative agent in the pathogenesis of hypoxia- and hyperoxia-induced pulmonary hypertension as demonstrated by reversal of hemodynamic and morphological changes with treatment with an ETA receptor antagonist. Findings are amenable to practical applications in the management of infants with pulmonary hypertension or requiring persistent patency of the ductus arteriosus.Key words: ductus arteriosus, neonatal pulmonary circulation, neonatal pulmonary hypertension, neonatal cardiomyocytes, fetus.

Durant la période fœtale, le sang est oxygéné par le placenta et la majeure partie du débit cardiaque court-circuite le poumon en passant à travers le canal artériel. À la naissance, la résistance vasculaire pulmonaire chute avec le début de la ventilation, et le canal artériel se resserre. L'endothéline-1 (ET-1) semble jouer un rôle important durant la période de transition et après la naissance. Elle peut augmenter considérablement la résistance dans la microcirculation placentaire et pourrait être mise en cause dans la redistribution du débit sanguin avec l'hypoxie. À la naissance, l'augmentation de la tension en oxygène contribue activement à la vasoconstriction du canal artériel. On postule que l'oxygène provoque la fermeture du canal artériel en activant une réaction spécifique liée au cytochrome P450 qui, à son tour, stimule la synthèse de l'ET-1. L'ET-1 a un effet chronotrope positif, mais une effet inotrope négatif sur le cœur néonatal. Chez le porcelet nouveau-né et le fœtus d'agneau, à terme et avant terme, l'ET-1 provoque une vasoconstriction pulmonaire intense de longue durée. Une réponse dilatatrice transitoire, attribuée à la formation de monoxyde d'azote, a aussi été identifiée. Les récepteurs de l'ET abondent dans le système vasculaire pulmonaire du porcelet. La plupart de ces récepteurs appartiennent au sous-type constricteur ETA, bien qu'on trouve aussi des constricteurs ETB2 chez certaines espèces. La réponse dilatatrice est liée au récepteur ETB1, et le nombre de récepteurs ETB1 est réduit dans l'hypertension pulmonaire induite par l'hypoxie. L'ET-1 semble être un agent causal dans la pathogenèse de l'hypertension pulmonaire induite par l'hypoxie et l'hyperoxie, tel que démontré par le renversement des modifications hémodynamiques et morphologiques par un traitement avec un antagoniste des récepteurs ETA. Les résultats se prêtent aux applications pratiques dans le traitement des nourrissons souffrant d'hypertension pulmonaire ou nécessitant une persistance du canal artériel.Mots clés : canal artériel, circulation pulmonaire néonatale, hypertension pulmonaire néonatale, cardiomyocytes néonatals, fœtus.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: June 1, 2003

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