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Endothelins in chronic diabetic complications

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Endothelins are widely distributed in the body and perform several vascular and nonvascular functions. Experimental data indicate abnormalities of the endothelin system in several organs affected in chronic diabetic complications. In support of this notion, it has been shown that endothelin-receptor antagonists prevent structural and functional abnormalities in target organs of diabetic complications in animal models. Alterations of plasma endothelin levels have also been demonstrated in human diabetes. This review discusses the role of endothelins in the pathogenesis of chronic diabetic complications. The current experimental evidence suggests that endothelin-receptor antagonism may potentially be an adjuvant therapeutic tool in the treatment of chronic diabetic complications.Key words: endothelins, diabetic complications, retinopathy, nephropathy, neuropathy, cardiomyopathy.

Les endothélines sont réparties dans tout le corps et ont plusieurs fonctions vasculaires et non vasculaires. Des données expérimentales montrent des anomalies du système des endothélines dans plusieurs organes cibles des complications chroniques du diabète. À l'appui de cette notion, on a montré, dans des modèles animaux, que les antagonistes des récepteurs de l'endothéline préviennent les altérations structurelles et fonctionnelles dans les organes cibles des complications diabétiques. Des altérations des taux d'endothélines plasmatiques ont aussi été démontrées dans le diabète humain. La présente synthèse discute du rôle des endothélines dans la pathogenèse des complications chroniques du diabète. Les résultats expérimentaux actuels semblent indiquer que l'antagonisme des récepteurs de l'endothéline pourrait constituer un outil thérapeutique d'appoint dans le traitement des complications chroniques du diabète.Mots clés : endothélines, complications diabétiques, rétinopathie, néphropathie, neuropathie, cardiomyopathie.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: June 1, 2003

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