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The endothelin system and its role in acute myocardial infarction

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Immediately after an acute myocardial infarction (AMI) or in models of ischemia-reperfusion injury, cardiac endothelin (ET) system is markedly activated, and plasma levels of ET are increased. In the heart, expression of the main components of the ET system (ET-1 peptide, both receptor subtypes ETA and ETB, though not endothelin converting enzyme) are increased both at the gene level and protein level, in the viable myocardium, and — even more substantially — in the necrotic area. Despite these conspicuous abnormalities, the role of ET in this setting remains unclear. In the absence of human data, most short-term studies in animals (in terms of hours to up to 8 days post-AMI) and in the reperfused ischemic heart, have found beneficial effects of ET receptor blockade on survival rate, incidence of arrhythmias, cardiac function, and morphology. In contrast, many studies in which a long-term ET inhibition was started immediately post-infarction and the late effects were examined in animals with ensuing chronic heart failure (14–100 days postinfarction), adverse effects were also observed, such as scar thinning, further ventricular dilation, or even a worse survival rate. It appears that the ET system plays a dual role during the early post-AMI period. At present, it is not clear whether the short-term beneficial effects or long-term adverse effects of ET receptor blockade would prevail. Acute use of short-acting ET receptor antagonists in patients with AMI complicated by an acute heart failure is an attractive possibility that also remains to be investigated.Key words: endothelin, receptor antagonists, myocardial infarction, heart failure.

Immédiatement après un infarctus du myocarde aigu (IMA) ou dans des modèles de lésion par ischémie- reperfusion, le système des endothélines (ET) cardiaques est activé de manière significative, et les taux d'ET plasmatiques sont augmentés. Dans le cœur, l'expression des principales composantes du système des ET (peptide ET-1, récepteurs ETA et ETB, mais pas l'enzyme de conversion de l'endothéline) est augmentée tant au niveau des gènes que des protéines dans le myocarde viable, et, dans une plus large mesure encore, dans la zone nécrosée. Malgré ces anomalies évidentes, le rôle des ET demeure obscur. Les données chez les humains sont absentes; toutefois, la plupart des études à court terme chez les animaux (de quelques heures à 8 jours post-IMA), et dans le cœur ischémique reperfusé, ont montré des effets bénéfiques du blocage des récepteurs de l'ET sur le taux de survie, l'incidence des arythmies, la fonction cardiaque et la morphologie. À l'opposé, de nombreuses études dans lesquelles une inhibition prolongée des ET a été amorcée immédiatement après un infarctus, et les séquelles examinées chez les animaux en insuffisance cardiaque chronique (observée entre 14 et 100 jours après l'infarctus), ont aussi montré des effets indésirables, tels qu'un amincissement de la cicatrice, une dilatation ventriculaire, ou même une diminution du taux de survie. Le système des ET semble jouer un double rôle durant la période post-IMA immédiate. On ignore pour le moment si ce sont les effets bénéfiques à court terme ou les effets indésirables à long terme du blocage des récepteurs de l'ET qui seraient les plus importants. L'utilisation aiguë d'antagonistes d'action brève des récepteurs de l'ET chez les patients souffrant d'IMA accompagnée d'une insuffisance cardiaque aiguë est une possibilité intéressante qui doit aussi être examinée.Mots clés :endothéline, antagonistes des récepteurs, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: June 1, 2003

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