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Role of ET-1 in the regulation of coronary circulation

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Given that circulating ET levels in heart failure, in particular, may reach physiological threshold for coronary constrictor responses, the primary objective of the present review is to consider coronary vessels as an important target for circulating and locally produced endothelin(s). In healthy vessels, ET-1 causes biphasic coronary responses characterized by a transient dilation of large and small arteries followed by a sustained constriction. ETB receptors are pivotal in the early dilation of resistance vessels, whereas dilation of conductance vessels may be a secondary phenomenon triggered by flow increases. Exogenous ET-1 causes coronary constriction almost exclusively through ETA receptor activation. Human and canine large epicardial coronary vessels display significant baseline ET-1 dependent tone in vitro and in vivo, an ETA-dependent process. In contrast, ETB receptors located on smooth muscle cells are apparently less important for producing constrictor responses. NO production may serve as an important counter-regulatory mechanism to limit ET-dependent effects on coronary vessels. Conversely, in a dysfunctional endothelium, the loss of NO may augment ET-1 production and activity. By lifting the ET-dependent burden from coronary vessels, ET receptor blockade should help to ensure a closer match between cardiac metabolic demand and coronary perfusion.Key words: endothelin, ET receptors, coronary vessels, coronary blood flow, nitric oxide, shear stress, atherosclerosis, humans, animals.

Étant donné que les taux d'ET circulantes dans l'insuffisance cardiaque, en particulier, pourraient atteindre un seuil physiologique pour les réponses coronaires constrictrices, le principal objectif de la présente synthèse est de considérer les vaisseaux coronaires comme une cible importante pour les endothélines circulantes et les endothélines produites localement. Dans les vaisseaux sains, l'ET-1 provoque des réponses coronaires biphasiques caractérisées par une dilatation transitoire des grosses et des petites artères, suivie d'une constriction soutenue. Les récepteurs ETB jouent un rôle clé dans la dilatation initiale des vaisseaux de résistance, alors que la dilatation des vaisseaux de conductance pourrait être un phénomène secondaire déclenché par des augmentations de débit. L'ET-1 exogène induit une constriction coronaire presque exclusivement par l'activation des récepteurs ETA. Les gros vaisseaux coronaires épicardiques canins et humains présentent un tonus basal ayant une dépendance significative à l'ET-1 in vitro et in vivo, un processus dépendant des récepteurs ETA. À l'opposé, les récepteurs ETB localisés sur les cellules musculaires lisses semblent jouer un rôle moins considérable dans la production des réponses constrictrices. La production de NO pourrait agir comme un mécanisme de contre-régulation important pour limiter les effets dépendants des ET sur les vaisseaux coronaires. Réciproquement, dans un endothélium dysfonctionnel, la perte de NO pourrait augmenter la production et l'activité de l'ET-1. En éliminant la dépendance des vaisseaux coronaires envers les ET, le blocage des récepteurs des ET devrait permettre une meilleure cohérence entre la demande métabolique cardiaque et la perfusion coronaire.Mots clés : endothéline, récepteurs des ET, vaisseaux coronaires, débit coronaire, monoxyde d'azote, contrainte de cisaillement, athérosclérose, humains, animaux.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: June 1, 2003

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