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Role of endothelin in human hypertension

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Endothelin-1 (ET-1) is a pleiotropic hormone produced primarily by the endothelium. Synthesis of ET-1 is stimulated by the major signals of cardiovascular stress, such as vasoactive agents (angiotensin II, norepinephrine, vasopressin, and bradykinin), cytokines (e.g., tumor necrosis factor α and transforming growth factor β), and other factors, including thrombin and mechanical stress. ET-1 induces vasoconstriction, is proinflammatory, promotes fibrosis, and has mitogenic potential, important factors in the regulation of vascular tone, arterial remodeling, and vascular injury. These effects are mediated via two receptor types, ETA and ETB. The role ET-1 plays in normal cardiovascular homeostasis and in mild essential hypertension in humans is unclear. However, certain groups of essential hypertensive patients may have ET-1-dependent hypertension, including blacks (subjects of African descent), salt-sensitive hypertensives, patients with low renin hypertension, and those with obesity and insulin resistance. ET-1 has also been implicated in severe hypertension, heart failure, atherosclerosis, and pulmonary hypertension. In all of these conditions, plasma immunoreactive ET levels are elevated and tissue ET-1 expression is increased. Accordingly, it is becoming increasingly apparent that ET-1 plays an important role in cardiovascular disease and in some forms of hypertension in humans. Data from clinical trials using combined ETA–ETB receptor blockers have already demonstrated significant blood-pressure-lowering effects. Thus, targeting the endothelin system may have important therapeutic potential in the treatment of hypertension, particularly by contributing to the prevention of target organ damage and the management of cardiovascular disease.Key words: endothelin ETA and ETB receptors, endothelium, vascular remodeling, essential hypertension.

L'endothéline-1 (ET-1) est une hormone pléiotrope produite principalement par l'endothélium. La synthèse de l'ET-1 est stimulée par les principaux signaux de stress cardiovasculaire, tels que les agents vasoactifs (angiotensine II, norépinéphrine et vasopressine et bradykinine), les cytokines (p. ex. facteur de nécrose tumorale α et facteur de croissance transformant β) et des facteurs comme la thrombine et le stress mécanique. L'ET-1 provoque une vasoconstriction, est proinflammatoire, favorise la fibrose et a un potentiel mitogénique, des facteurs importants dans la régulation du tonus vasculaire, du remodelage artériel et de la lésion vasculaire. Ces effets sont véhiculés par deux types de récepteurs, ETA et ETB. Le rôle de l'ET-1 dans l'homéostasie cardiovasculaire et l'hypertension artérielle essentielle légère chez les humains n'est pas clair. Toutefois, certains groupes de patients souffrant d'hypertension artérielle essentielle pourraient avoir une hypertension dépendante de l'ET-1, notamment les noirs (sujets d'ascendance africaine), les patients hypertendus sensibles au sel, les patients souffrant d'hypertension à rénine basse ainsi que les patients obèses et insulinorésistants. L'ET-1 a aussi été mise en cause dans l'hypertension sévère, l'insuffisance cardiaque, l'athéro sclérose et l'hypertension pulmonaire. Dans toutes ces conditions, les taux d'ET immunoréactives plasmatiques sont élevés et l'expression de l'ET-1 tissulaire augmentée. Ainsi, il est de plus en plus manifeste que l'ET-1 joue un rôle important dans la maladie cardiovasculaire et dans certaines formes d'hypertension chez les humains. Les essais cliniques à l'aide de bloqueurs des récepteurs ETA–ETB combinés ont déjà démontré des effets hypotenseurs marqués. Ainsi, le ciblage du système des endothélines pourrait avoir un potentiel thérapeutique important dans le traitement de l'hypertension, particulièrement en contribuant à prévenir la lésion d'organes cibles et à traiter la maladie cardiovasculaire.Mots clés : récepteurs des endothélines ETA et ETB, endothélium, remodelage vasculaire, hypertension essentielle.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: June 1, 2003

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