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Role of endothelin in regulation of resistance, fluid-exchange, and capacitance functions of the systemic circulation

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This article reviews data at the in vivo whole animal and human level. The importance of both flow and pressure recordings and of the methods used to record these variables is emphasized. Exogenous administration of endothelin-1 evokes a transient depressor response mediated by endothelial endothelinB receptors, but the predominate effect of endothelin-1 is a sustained increase in blood pressure resulting from increases in total peripheral resistance. Resistance in the superior mesenteric, renal, and hindquarter vascular beds of animals and forearm resistance in humans is increased. Both endothelinA and, to a lesser extent, endothelinB receptors on vascular smooth muscle mediate the increases in resistance. Endothelin-1 evokes decreases in the precapillary/postcapillary resistance ratio, resulting in increased capillary pressure and net transcapillary filtration. Endothelin-1 evokes increases in mean circulatory filling pressure in animals and in constriction of the human dorsal hand vein. This venoconstrictor activity is mediated primarily through endothelinA and to a lesser extent endothelin B receptors. Endogenously generated endothelin contributes to the hemodynamic effects of angiotensin and vasopressin in certain animal models of hypertension. Antagonists of endothelin evoke modest hemodynamic changes in healthy humans and in some healthy animals, and they decrease vascular resistance dramatically in several salt-sensitive rat models of hypertension and also in some hypertensive human subjects. Thus, endogenously generated ET appears to play a modest role in the healthy organism, but it likely plays a major role in many pathophysiological states as described in companion articles in this issue.Key words: hemodynamics, resistance, fluid exchange, capacitance, endothelin.

Le présent article présente une synthèse des données obtenues chez des animaux et des humains in vivo. Il traite principalement de l'importance des enregistrements du débit et de la pression ainsi que des méthodes utilisées pour enregistrer ces variables. L'administration exogène d'endothéline-1 provoque une réponse dépressive transitoire véhiculée par les récepteursB endothéliaux des endothélines; toutefois, l'effet dominant de l'endothéline-1 est une augmentation soutenue de la pression artérielle découlant d'augmentations de la résistance périphérique totale. La résistance est augmentée dans les lits vasculaires mésentériques supérieurs, rénaux et de l'arrière-train chez les animaux et dans l'avant bras chez les humains. Les récepteursA et, dans une moindre mesure, les récepteursB de l'endothéline situés sur le muscle lisse vasculaire véhiculent les augmentations de résistance. L'endothéline-1 provoque des diminutions du rapport de résistance pré capillaire/post capillaire, entraînant une augmentation de la pression capillaire et de la fibrillation transcapillaire nette. L'endothéline-1 cause des augmentations de la pression de remplissage circulatoire moyenne chez les animaux et de la constriction de la veine dorsale de la main chez l'humain. Cette activité veinoconstrictrice est véhiculée principalement par les récepteursA et, dans une moindre mesure, par les récepteursB de l'endothéline. L'endothéline produite de manière endogène contribue aux effets hémodynamiques de l'angiotensine et de la vasopressine dans certains modèles animaux d'hypertension. Les antagonistes de l'endothéline provoquent de légères modifications hémodynamiques chez les humains et chez certains animaux en santé, et ils diminuent spectaculairement la résistance vasculaire chez plusieurs modèles de rats hypertendus sensibles au sel et chez certains sujets humains hypertendus. Ainsi, l'ET produite de manière endogène semble jouer un rôle discret dans l'organisme sain, mais elle joue probablement un rôle majeur dans de nombreux états pathophysiologiques comme l'indiquent d'autres articles faisant partie de ce numéro de la revue.Mots clés : hémodynamique, résistance, échange liquidien, capacitance, endothéline.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: June 1, 2003

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