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Mechanisms and consequences of large artery rigidity

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In this review paper, the classical and more recently described mechanisms responsible for the structural and functional characteristics of large artery rigidity are described. Mostly important, these characteristics appear to be nonspecific to the primary disease process involved in arterial hypertension, diabetes mellitus, dyslipidemia, congestive heart failure, chronic uremia, and perhaps senescence, including vascular dementia. Nonspecific in terms of aetiology, the vasculopathy encountered in these diseases exhibits common structural and functional abnormalities. The identification of such abnormalities could well become the target of potent nonpharmacological and (or) pharmacological interventions capable of preventing or retarding morbidity and mortality. The structural characteristics responsible for large artery rigidity include smooth muscle cell hypertrophy, matrix collagen deposition, and recently described, dysfunction in proteoglycan metabolism. Functional abnormalities, such as bradykinin-dependent hyper-reactivity of smooth muscle cells and vasa vasorum microcirculation network disturbances, also appear to alter aortic wall rigidity. The physiopathology of target organ damage is then revisited, based on endothelial dysfunction, documented in large and resistance arteries, as well as in microcirculation networks, where altered permeability to macromolecules leads to interstitial matrix disorganization and cell damage. The clinical evaluation of large artery rigidity is described, and one of the noninvasive methods, evaluation of pulse-wave velocity, is validated in normal conditions and in disease processes. Finally, nonpharmacological and pharmacological therapeutic measures are presented, and includes physical exercise to reduce insulin resistance, and renin–angiotensin-II–aldosterone modulators.Key words: large artery compliance, aortic structure, collagen, elastin, proteoglycans, vascular smooth muscle cells, vasa vasorum, target organ damage, pulse wave velocity, vascular pharmacology.

Cet article présente une revue des mécanismes classiques et récents responsables des caractéristiques structurelles et fonctionnelles de la rigidité des grosses artères. Il est important de noter que ces caractéristiques ne semblent pas être spécifiques au processus morbide initial impliqué dans l'hypertension artérielle, le diabète sucré, la dyslipidémie, l'insuffisance cardiaque congestive, l'urémie chronique, et probablement la sénescence, y compris la démence vasculaire. Non spécifique en termes d'étiologie, la vasculopathie liée à ces maladies présente des anomalies structur elles et fonctionnelles communes. L'identification de telles anomalies pourrait bien devenir une cible d'inter ventions non pharmacologiques et (ou) pharmacologiques puissantes capables de prévenir ou de retarder la morbidité et la mortalité. Les caractéristiques structurelles responsables de la rigidité des grosses artères incluent l'hypertrophie des cellules musculaires lisses, le dépôt de collagène matriciel ainsi que le dysfonctionnement du métabolisme des protéogly canes qui a été décrit récemment. Les anomalies fonctionnelles, telles que l'hyperactivité bradykinine dépendante des cellules musculaires lisses et les perturbations du réseau microcirculatoire des vasa vasorum, semblent aussi modifier la rigidité de la paroi aortique. Ainsi, la pathophysiologie d'une lésion organique cible est réexaminée, sous l'angle de la dysfonction endothéliale, documentée dans les grosses artères et les artères de résistance ainsi que dans les réseaux microcircula toires, où une modification de la perméabilité aux macromolécules provoque une désorgani sation de la matrice interstitielle et une altération cellulaire. L'évaluation clinique de la rigidité des grosses artères est décrite, et une méthode non invasive, l'évaluation de la vitesse de l'onde de pouls, est validée dans des conditions normales et dans des processus morbides. Finalement, des mesures thérapeutiques non pharmacologiques et pharmacologiques sont présentées, notamment l'exercice physique pour réduire l'insulinorésistance et les modulateurs de la rénine–angiotensine-II–aldostérone.Mots clés : compliance des grosses artères, structure aortique, collagène, élastine, protéoglycanes, cellules musculaires lisses vasculaires, vasa vasorum, lésion d'un organe cible, vitesse de l'onde de pouls, pharmacologie vasculaire.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: March 1, 2003

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