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Effect of antihypertensive treatment on small artery remodeling in hypertension

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Blood vessels are remodeled in hypertension both structurally and functionally. The changes that occur in their structure, mechanical properties, and function contribute to blood pressure elevation and to complications of hypertension. We studied the remodeling of small arteries in experimental animals and humans. Smooth muscle cells of small arteries are restructured around a smaller lumen, with significant remodeling of the extracellular matrix and collagen and fibronectin deposition. Interestingly, there is no evidence of net growth of the vascular wall (which results in so-called eutrophic remodeling), particularly in the milder forms of human essential hypertension. Hypertrophic remodeling and increased small artery stiffness may be found in more severe forms of hypertension. Almost all hypertensive patients have vascular structural remodeling. However, only some exhibit endothelial dysfunction. This is particularly true in mild hypertension, in which endothelial dysfunction is less common. A 1-year treatment of hypertensive patients with angiotensin converting enzyme inhibitors, angiotensin AT1 receptor antagonists, and long acting calcium channel blockers corrected small artery structure and, to variable degrees depending on the agents used, impaired endothelial function. In contrast, beta blockers did not improve structure, function, or mechanics of vessels. When beta-blocker-treated patients were switched to an AT1 receptor antagonist, small artery structure and impaired endothelial function were corrected. The vascular protective action of some antihypertensive agents may contribute to improve outcome for hypertensive patients, although this is presently unproven.Key words: resistance arteries, smooth muscle, hypertrophy, endothelium, angiotensin converting enzyme inhibitors, AT1 receptor antagonists, calcium channel blockers, beta blockers.

Dans l'hypertension, les vaisseaux sanguins sont remodelés tant structurellement que fonctionnellement. Les modifications qui se produisent au niveau de la structure, des propriétés mécaniques et de la fonction contribuent à l'élévation de la pression artérielle et aux complications de l'hypertension. Nous avons examiné le remodelage de petites artères chez des animaux expérimentaux et chez des humains. Les cellules musculaires lisses des petites artères sont restructurées autour d'une lumière rétrécie, avec un remodelage de la matrice extracellulaire et un dépôt de collagène et de fibronectine importants. Fait intéressant, il n'y a aucune preuve de croissance nette de la paroi vasculaire (qui entraîne ce qu'on appelle le remodelage eutrophique), particulièrement dans les formes plus légères de l'hypertension essentielle humaine. Un remodelage hypertrophique et une raideur accrue des petites artères pourraient être observés dans les formes plus sévères de l'hypertension. Presque tous les patients hypertendus présentent un remodelage de leur structure vasculaire. Toutefois, seuls certains présentent une dysfonction endothéliale. Cela est particulièrement vrai dans l'hypertension légère où la dysfonction endothéliale est plus rare. Le traitement de patients hypertendus, pendant un an, avec des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, des antagonistes des récepteurs AT1 de l'angiotensine et des bloqueurs calciques à longue durée d'action a corrigé la structure des petites artères et, à un degré variable selon les agents utilisés, amélioré la fonction endothéliale. À l'opposé, les bêta-bloquants n'ont pas amélioré la structure, la fonction ou la mécanique des vaisseaux. Lorsque le traitement avec des bêta-bloquants a été remplacé par un traitement avec un antagoniste des récepteurs AT1, la structure des petites artères et la fonction endothéliale altérée des patients concernés ont été corrigées. L'action protectrice vasculaire de certains antihypertenseurs pourrait contribuer à améliorer le traitement des patients hypertendus, bien que cela n'ait pas encore été prouvé.Mots clés : artère de résistance, muscle lisse, hypertrophie, endothélium, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, antagonistes des récepteurs AT1, bloqueurs calciques, bêta-bloquants.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: February 1, 2003

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