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Cyclooxygenase-2 (COX-2) in acute myocardial infarction: cellular expression and use of selective COX-2 inhibitor

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Our previous work has shown strong expression of COX-2 in the myocardium of patients with end-stage ischemic heart failure. The purpose of this study was to determine the cellular expression of this enzyme in the setting of acute myocardial infarction (AMI) and determine the role of COX-2 in experimental animals using a selective COX-2 inhibitor. Experimental AMI was induced in rats by ligating the left coronary artery. Animals were either treated with a selective COX-2 inhibitor (5 mg·kg–1·day–1) or vehicle. Three days after ligation, cardiac function was assessed and infarct size was determined. Myocardial specimens were immunostained with antiserum to COX-2. Plasma concentration of prostanoids was measured by enzyme immunoassay. There was strong expression of COX-2 in the myocytes, endocardium, vascular endothelial cells, and macrophages in the infarcted zone of the myocardium. In contrast, little expression was seen in the myocardium of control rats. Animals treated with the COX-2 inhibitor showed a significant improvement in left ventricular (LV) end-diastolic pressure (P < 0.05) and LV systolic pressure (P < 0.01), and a reduction in infarct size (P < 0.05). Inhibition of COX-2 significantly decreased plasma concentration of thromboxane B2 (P < 0.05); however, it did not affect 6-keto-prostaglandin F1α. Induction of COX-2 during AMI appears to contribute to myocardial injury, and treatment with the specific inhibitor of the enzyme ameliorated the course of the disease.Key words: cyclooxygenase-2, inhibitor, acute myocardial infarction.

Nos travaux antérieurs ont montré une forte expression de COX-2 dans le myocarde de patients atteints d'insuffisance cardiaque terminale. La présente étude a eu pour but de déterminer l'expression cellulaire de cette enzyme dans l'évolution de l'infarctus myocardique aigu (IMA) et d'évaluer son rôle chez des animaux expérimentaux en utilisant un inhibiteur sélectif. L'IMA expérimental a été induit chez les rats en ligaturant l'artère coronaire gauche. Les animaux ont été traités avec un inhibiteur sélectif de COX-2 (5 mg·kg–1·jour–1) ou avec un véhicule. Trois jours après la ligature, la fonction cardiaque a été évaluée et la taille de l'infarctus déterminée. Les spécimens myocardiques ont été immunomarquées avec un antisérum anti-COX-2. La concentration plasmatique des prostanoïdes a été mesurée par dosage immunoenzymatique. L'expression de COX-2 a été élevée dans les myocytes, le myocarde, les cellules endothéliales vasculaires et les macrophages dans la zone infarcie du myocarde. À l'inverse, l'expression a été faible dans le myocarde des rats témoins. Les animaux traités avec l'inhibiteur de COX-2 ont montré une amélioration significative de la pression télédiastolique ventriculaire gauche (VG) (P < 0,05) et de la pression systolique VG (P < 0,01), et une réduction de la taille de l'infarctus (P < 0,05). L'inhibition de COX-2 a diminué significativement la concentration plasmatique de thromboxane B2 (P < 0,05); toutefois, elle n'a pas eu d'effet sur la 6-kéto-prostaglandine F1α. L'induction de COX-2 durant un IMA semble contribuer à la lésion myocardique, et un traitement avec l'inhibiteur spécifique de l'enzyme a ralenti l'évolution de la maladie.Mots clés : cyclooxygénase-2, inhibiteur, infarctus myocardique aigu.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: February 1, 2003

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