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Magnesium supplementation and deoxycorticosterone acetate – salt hypertension: effect on arterial mechanical properties and on activity of endothelin-1

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The aim of this study was to show whether the decrease in blood pressure induced by Mg supplementation in deoxycorticosterone acetate – salt (DOCA–salt) hypertensive rats is associated with mechanical modifications of blood vessels and (or) changes in tissular production and (or) vasoconstrictor activity to endothelin-1. DOCA–salt treatment increased blood pressure, media thickness, cross-sectional area, and lumen diameter of carotid arteries. Distensibility and incremental elastic modulus versus stress were not altered in carotid arteries, suggesting that the DOCA–salt vessel wall adapts structurally to preserve its blood pressure buffering capacity. Magnesium supplementation attenuated DOCA–salt hypertension. In comparison with normotensive rats, systolic, mean, and pulse pressures were higher whereas diastolic pressure was not different in Mg-supplemented DOCA-salt rats. Magnesium supplementation did not significantly modify the elastic parameters of carotid arteries. In resistance mesenteric arteries, DOCA–salt hypertension induces an inward hypertrophic remodeling. Magnesium supplementation attenuates wall hypertrophy and increases lumen diameter to the normotensive diameter, suggesting a decrease in peripheral resistance. Magnesium supplementation normalizes the altered vasoconstrictor activity of endothelin-1 in mesenteric arteries and attenuates endothelin-1 overproduction in kidney, left ventricle, and aorta of DOCA-salt rats. These findings suggest that Mg supplementation prevents blood pressure elevation by attenuating peripheral resistance and by decreasing hypertrophic effect of endothelin-1 via inhibition of endothelin-1 production.Key words: hypertension, resistance, distensibility, blood vessels, magnesium.

Le but de ce travail est de montrer si la diminution de la pression artérielle induite par la supplémentation en Mg chez les rats hypertendus DOCA–sel (acétate de désoxycorticostérone – sel) est associée à des modifications au niveau des vaisseaux sanguins et (ou) à des changements dans la production tissulaire et (ou) à des changements dans l'activité vasoconstrictrice de l'endothéline-1. Le traitement DOCA–sel entraîne une augmentation de la pression artérielle, de l'épaisseur de la média, de la surface sectionnelle pariétale et du diamètre interne de la carotide. La distensibilité et le rapport module élastique versus stress n'est pas altéré dans les carotides, suggérant que les vaisseaux DOCA–sel adaptent la structure de leur paroi pour préserver leur capacité à supporter la pression sanguine. La supplémentation en Mg atténue l'hypertension DOCA–sel. En comparant avec les rats normotendus, les pressions systolique, moyenne et pulsée sont plus fortes chez les rats DOCA–sel supplémentés en Mg, alors que les pression diastolique n'est pas différente. La supplémentation en Mg ne modifie pas les paramètres élastiques des carotides. Dans les artères mésentériques de résistance, l'hypertension DOCA–sel induit un remodelage hypertrophique interne. La supplémentation en Mg atténue l'hypertrophie de la paroi et augmente le diamètre interne, suggérant une diminution des résistances périphériques. La supplémentation en Mg normalise l'activité vasoconstrictrice de l'endothéline-1 dans les artères mésentériques et atténue la surproduction de l'endothéline-1 dans le rein, le ventricule gauche et l'aorte des rats DOCA–sel. Ces résultats indiquent que la supplémentation en Mg prévient l'élévation de la pression sanguine en atténuant les résistances périphériques et en diminuant l'effet hypertrophique de l'endothéline-1 via l'inhibition de la production de l'endothéline-1.Mots clés : hypertension, résistance, distensibilité, vaisseaux sanguins, magnésium.
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Keywords: hypertension, resistance, distensibility, blood vessels, magnesium, hypertension, résistance, distensibilité, vaisseaux sanguins, magnésium

Document Type: Research Article

Publication date: June 1, 2002

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