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Adenosine participates in regulation of smooth muscle relaxation in aortas from rats with experimental hypothyroidism

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The contribution of adenosine receptors was evaluated in vascular relaxation in experimental hypothyroidism. Hypothyroid aortic rings contracted less than normal controls with noradrenaline, phenylephrine, and KCl; the difference was maintained after incubation with 1,3-dipropyl-8-p-sulfophenylxanthine (an A1 and A2 adenosine receptor blocker). The vascular relaxation induced by acetylcholine or carbachol was similar in normal and hypothyroid aortic rings. However, adenosine, N 6-cyclopentyladenosine (an A1 adenosine receptor analogue), and 5'-N-ethylcarbox amidoadenosine (an A2 and A3 adenosine analogue) induced vasodilation that was larger in hypothyroid than in normal aortas. N ω-nitro-L-arginine methyl ester shifted the dose-response curves of adenosine, N 6-cyclopentyladenosine, or 5'-N-ethylcarboxamidoadenosine to the right in both normal and hypothyroid vessels. The blocker 1,3-dipropyl-8-p-sulfophenylxanthine significantly reduced adenosine-induced relaxation in the hypothyroid but not in the normal aortic vessels. These results suggest that in hypothyroid aortas, a larger adenosine-mediated vasodilation is observed probably due to an increase in receptor number or sensitivity.Key words: adenosine receptors, nitric oxide, hypothyroidism, smooth muscle, rat aorta.

Nous avons déterminé la contribution des récepteurs de l'adénosine sur la relaxation vasculaire dans l'hypothyroïdisme experimental. Des anneaux d'aortes des rats hypothyroïdiens se sont contractés moins que les controls sur l'effet de la noradrénaline, la phényléphrine et le KCl; cette différence a été encore présente après l'incubation des aortes avec 1,3-dipropyl-8-p-sulphophénylxantine (an inhibiteur des récepteurs A1 et A2 de la adénosine). La relaxation provoquée par l'acetylcholine ou le charbacol a été similaire dans les anneaux aortiques normaux en comparaison avec les hypothiroïdiens. Par contre, l'adénosine, le N 6- cyclopentyladénosine et le 5'-N-ethylcarboxamidoadénosine ont relaxé de façon plus importante les vaisseaux hypothyroïdiens que les controls. L'ester methylique de la N ω-nitro-L-arginine a déplacé vers la droite les courbes de dose-réponse de l'adénosine, N 6-cyclopentyladénosine ou 5'-N-ethylcarboxamidoadénosine aussi bien pour les vaissaux normaux que pour les hypothyroïdiens. Les réponses des anneaux hypothyroïdiens à l'adenosine et aux analogues de l'adénosine on été significativement supérieurs en comparaison avec les aneaux des aortes normales. La relaxation des vaisseaux normaux provoquée par l'adénosine n'a pas été modifiée par l'adition de1,3-dipropyl-8-p-sulfophénylxantine, tandis que celle des vaisseaux hypothyroïdiens a été significativement diminuée. Les résultats suggèrent que la relaxation plus importante provoquée par l'adénosine observée dans les aortas hypothyroidiens est due probablement à une augmentation du nombre ou de l'affinité des récepteurs. Mots clés : récepteur d'adenosine, oxide nitrique, hypothyroïdisme, muscle lise, aorte de rat.
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Keywords: adenosine receptors, nitric oxide, hypothyroidism, smooth muscle, rat aorta, récepteur d'adenosine, oxide nitrique, hypothyroïdisme, muscle lise, aorte de rat

Document Type: Research Article

Publication date: June 1, 2002

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