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Thiopental enhances human platelet aggregation by increasing arachidonic acid release

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Conflicting results have been reported regarding the effect of thiopental on aggregation and cytosolic calcium levels in platelets. The present study attempted to clarify these phenomena. Using platelet-rich plasma or washed suspensions, platelet aggregation, thromboxane (TX) B2 formation, arachidonic acid (AA) release, and cytosolic free calcium concentrations ([Ca2+]i) were measured in the presence or absence of thiopental (30–300 µM). Platelet activation was induced by adenosine diphosphate (ADP, 0.5–15 µM), epinephrine (0.1–20 µM) arachidonic acid (0.5–1.5 mM), or (+)-9,11-epithia-11,12-methano-TXA2 (STA2, 30–500 nM). Measurements of primary aggregation were performed in the presence of indomethacin (10 µM). Low concentrations of ADP and epinephrine, which did not induce secondary aggregation in a control study, induced strong secondary aggregation in the presence of thiopental (100 µM). Thiopental (100 µM) also increased the TXB2 formation induced by ADP and epinephrine. Thiopental (300 µM) increased ADP- and epinephrine-induced 3H-AA release. Thiopental (300 µM) also augmented the ADP- and epinephrine-induced increases in [Ca2+]i in the presence of indomethacin. Thiopental appears to enhance ADP- and epinephrine-induced secondary platelet aggregation by increasing AA release during primary aggregation, possibly by the activation of phospholipase A2.Key words: barbiturates, anesthetics, eicosanoids, phospholipase.

Des résultats contradictoires ont été publiés relativement à l'effet du thiopental sur l'agrégation et les taux de calcium cytosolique dans les plaquettes. La présente étude a tenté de faire la lumière sur ces phénomènes. On a utilisé du plasma riche en plaquettes ou des suspensions lavées pour mesurer l'agrégation plaquettaire, la formation de thromboxane B2 (TX), la libération d'acide arachidonique (AA) et les concentrations de calcium libre cytosolique ([Ca2+]i), en présence et en l'absence de thiopental (30–300 µM). On a provoqué l'activation plaquettaire au moyen d'adénosine diphosphate (ADP, 0,5–15 µM), d'épinéphrine (0,1–20 µM), d'acide arachidonique (0,5–1,5 M) ou de (+)-9,11-épithia-11,12-méthano-TXA2 (STA2, 30–500 nM). On a fait les mesures de primaire phase d'aggregation en présence d'indométacine (10 µM). En présence de thiopental (100 µM), de faibles concentrations d'ADP et d'épinéphrine ont induit une forte deuxième phase d'agrégation plaquettaire, contrairement à ce qui a été observé en l'absence de thiopental dans une étude témoin. Le thiopental (100 µM) a aussi accru la formation de TXB2 induite par l'ADP et l'épinéphrine, (300 µM) augmenté la libération de 3H-AA provoquée par l'ADP et l'épinéphrine, et (300 µM) stimulé les augmentations de [Ca2+]i induites par l'ADP et l'épinéphrine en présence d'indométacine. Ainsi, il semble que le thiopental stimule la deuxième phase de l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP et l'épinéphrine, en augmentant la libération d'AA durant la première phase d'agrégation, probablement par l'activation de la phospholipase A2.Mots clés : barbituriques, anesthésiques, éicosanoïdes, phospholipase.[Traduit par la Rédaction]
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Keywords: anesthetics; anesthésiques; barbiturates; barbituriques; eicosanoids; phospholipase; éicosanoïdes

Document Type: Research Article

Publication date: October 1, 2001

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