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Mechanical load-induced alterations in B-type natriuretic peptide gene expression

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Atrial natriuretic peptide (ANP), B-type natriuretic peptide (BNP), and C-type natriuretic peptide are the known members of the mammalian natriuretic peptide system. Like ANP, BNP is a natriuretic and diuretic hormone that also causes peripheral vasodilation and inhibition of the sympathetic and renin-angiotensin systems. Although originally isolated from porcine brain, the BNP gene is expressed in a specific manner in cardiac myocytes in both the atria and the ventricles, but it is mainly released from the ventricles. The major determinant of BNP secretion is wall stretch, and the levels of BNP mRNA increase substantially in response to cardiac overload. In the clinical setting, BNP appears to be the most powerful neurohumoral predictor of left-ventricular function and prognosis. An acute increase in BNP gene expression occurs within 1 h and mimics the rapid induction of proto-oncogenes in response to hemodynamic stress. BNP can be used as a myocyte-specific marker to identify mechanisms that couple acute mechanical overload to alterations in cardiac gene expression. This paper is focused on the mechanisms that regulate BNP gene expression in cardiac overload. Particularly, autocrine-paracrine factors as well as cytoplasmic signaling pathways and transcription factors involved in mechanical stretch-induced BNP gene expression are discussed.Key words: gene expression, mechanical load, natriuretic peptides, paracrine factors, transcription factors.

Le peptide natriurétique auriculaire (ANP), le peptide natriurétique de type B (BNP) et le peptide natriurétique de type C sont les membres connus du système des peptides natriurétiques des mammifères. Le BNP est, comme l'ANP, une hormone natriurétique et diurétique qui provoque aussi une vasodilatation périphérique et une inhibition des systèmes sympathique et rénine-angiotensine. Bien qu'il ait été initialement isolé à partir du cerveau de porc, le gène du BNP est exprimé de manière spécifique dans les myocytes des oreillettes et des ventricules cardiaques, mais est principalement libéré des ventricules. Le déterminant majeur de la sécrétion du BNP est l'étirement de la paroi, et les taux d'ARNm du BNP augmentent considérablement en réponse à une surcharge cardiaque. En clinique, le BNP semble être le plus puissant prédicteur neuro-humoral de la fonction ventriculaire gauche et de pronostic. Une augmentation aiguë de l'expression génique du BNP se produit en moins d'1 h à l'image de l'induction rapide des proto-oncogènes en réponse à un stress hémodynamique. Le BNP peur être utilisé comme marqueur spécifique des myocytes pour identifier les mécanismes qui couplent une surcharge mécanique aiguë aux modifications de l'expression génique cardiaque. Cet article traite principalement des mécanismes qui régulent l'expression génique du BNP dans le surcharge cardiaque et particulièrement des facteurs autocrines/paracrines, des voies de signalisation cytoplasmiques et des facteurs de transcription intervenant dans l'expression génique du BNP induite par une charge mécanique.Mots clés : expression génique, charge mécanique, peptides natriurétiques, facteurs paracrines, facteurs de transcription.[Traduit par la Rédaction]
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Keywords: charge mécanique; expression génique; facteurs de transcription; facteurs paracrines; gene expression; mechanical load; natriuretic peptides; paracrine factors; peptides natriurétiques; transcription factors

Document Type: Research Article

Publication date: August 1, 2001

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