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The cardiac Na-H exchanger: a key downstream mediator for the cellular hypertrophic effects of paracrine, autocrine and hormonal factors

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The major mechanism by which the heart cell regulates intracellular pH is the Na+–H+ exchanger (NHE) with the NHE-1 isoform as the primary cardiac subtype. Although NHE-1 has been implicated in mediating ischemic injury, more recent evidence implicates the antiporter as a key mediator of hypertrophy, which is produced by various autocrine, paracrine and hormonal factors such as endothelin-1, angiotensin II, and α1 adrenoceptor agonists. These agonists activate the antiporter via phosphorylation-dependent processes. NHE-1 inhibition is likely conducive to attenuating the remodelling process after myocardial infarction. These effects probably occur independently of infarct size reduction and involve attenuation of subsequent postinfarction heart failure. As such, inhibitors of NHE offer substantial promise for clinical development that will attenuate acute responses to myocardial postinfarction and chronic pos t infarction, which evolve toward heart failure. The regulation of NHE-1 is discussed as is its potential role in mediating cardiomyocyte hypertrophy.Key words: NHE-1, cardiac hypertrophy, heart failure, myocardial remodelling.

Le mécanisme principal par lequel le pH intracellulaire est régulé dans la cellule cardiaque implique l'échangeur Na+–H+ ou NHE, l'isoforme NHE-1 étant considérée comme principal sous-type cardiaque. Quoique NHE-1 ait été impliqué comme médiateur du dommage ischémique, des évidences plus récentes impliquent cet antiport comme médiateur clé dans l'hypertrophie produite par divers facteurs autocrines, paracrines et hormonaux comme l'endothéline-1, l'angiotensine II et les agonistes α1-adrénergiques qui activent l'antiport par des processus dépendant de la phosphorylation. L'inhibition de NHE-1 peut probablement mener à une atténuation du processus de remodelage après un infarctus du myocarde, indépendamment de la réduction de la taille de l'infarctus, et à l'atténuation de l'insuffisance cardiaque subséquente à un infarctus. Ainsi, les inhibiteurs de NHE offrent d'importantes promesses de développement clinique, afin d'atténuer tant les réponses aiguës du myocarde que les réponses chroniques post-infarctus qui évoluent vers l'insuffisance cardiaque. La régulation de NHE-1 et son rôle potentiel comme médiateur de l'hypertrophie des cardiomyocytes sont discutés.Mots clés : NHE-1, hypertrophie cardiaque, insuffisance cardiaque, remodelage myocardique.[Traduit par la Rédaction]
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Document Type: Research Article

Publication date: December 1, 2004

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