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Oxidative stress in the brain of nicotine-induced toxicity: protective role of Andrographis paniculata Nees and vitamin E

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Mitochondria are the crossroads of several crucial cellular activities; they produce considerable quantities of superoxide radical and hydrogen peroxide, which can damage important macromolecules. Nicotine affects a variety of cellular processes, from induction of gene expression to modulation of enzymatic activities. The aim of this study was to elucidate the protective effects of andrographolide (ANDRO) aqueous extract (AE-Ap) of Andrographis paniculata, and vitamin E on nicotine-induced brain mitochondria. In this investigation, nicotine (1 mg·kg body mass-1·day-1) was treated, for the period of 7 days, simultaneously with 2 A. paniculata products, ANDRO and AE-Ap (250 mg·kg body mass-1·day-1); and vitamin E (50 mg·kg body mass-1·day-1) was supplemented in different group of male Wistar rats. The activities of mitochondrial electron transport chain (Mito-ETC) complexes (I, II, III), nitric oxide production, superoxide anion, catalase, glutathione reductase, glutathione peroxidase, glutathione-S-transferase, and concentrations of reduced glutathione and oxidized glutathione were measured in discrete regions of brain (the cerebral hemisphere, cerebellum, diencephalons, and brain stem). The study revealed that nicotine inhibits the Mito-ETC complexes and produces nitric oxide, which suppressed the mitochondrial oxidative stress scavenger system in different brain regions. In these circumstances, lipid peroxidation and protein oxidation were noted in different discrete regions of brain mitochondria. ANDRO, AE-Ap, and vitamin E showed the protective potentiality against nicotine toxicity. The analysis of such alterations is important in determining the basis of normal dysfunction in the brain associated with nicotine toxicity, which could be ameliorated by A. paniculata and vitamin E, and may help to develop therapeutic means against nicotine-induced disorders.

Les mitochondries sont le siège de plusieurs activités cellulaires fondamentales et produisent une grande quantité de radical superoxyde et de peroxyde d’hydrogène pouvant ainsi endommager les macromolécules importantes. La nicotine modifie un certain nombre de processus cellulaires depuis l’induction de l’expression des gènes jusqu’à la modulation des activités enzymatiques. Cette étude se propose d’élucider le rôle prophylactique de l’andrographolide (ANDRO), d’un extrait aqueux (AE-Ap) de l’Andrographis paniculata et de la vitamine E sur les mitochondries du cerveau induites par la nicotine. Dans cette étude, les animaux recevant de la nicotine (1 mg·kg-1·jour-1) sont traités durant 7 jours au moyen de deux produits issus de l’A. paniculata, ANDRO et AE-Ap (250 mg·kg-1·jour-1) ; simultanément, on administre de la vitamine E (50 mg·kg-1·jour-1) à un autre groupe de rats mâles Wistar. On mesure les activités des complexes (I, II, III) de la chaîne de transfert d’électrons dans la mitochondrie, la production d’oxyde nitrique (NO), les activités de la superoxyde dismutase (SOD), de la catalase (CAT), de la glutathion réductase (GR), de la glutathion peroxydase (GSH-Px), de la GST et les concentrations de glutathion réduit (GSH) et de glutathion oxydé (GSSG) dans des régions déterminées du cerveau : l’hémisphère cérébral, le cervelet, le diencéphale et le tronc cérébral. D’après cette étude, la nicotine inhibe les complexes de la chaîne de transfert d’électrons et augmente la production d’oxyde nitrique dont le rôle est de diminuer l’activité du système d’épuration en présence de stress oxydatif dans les mitochondries des diverses régions du cerveau. Dans ces conditions, on observe une peroxydation lipidique et une oxydation protidique dans des régions très précises des mitochondries du cerveau. L’ANDRO, l’AE-Ap et la vitamine E démontrent un effet prophylactique contre la toxicité de la nicotine. L’analyse de ces modifications est importante pour la détermination des fondements des dysfonctions du cerveau associées à la toxicité de la nicotine. L’A. paniculata et la vitamine E pourraient contribuer au développement d’interventions thérapeutiques en présence d’anomalies causées par la nicotine.
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Document Type: Research Article

Publication date: April 1, 2009

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