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Prefrontal cortex oxygenation is preserved and does not contribute to impaired neuromuscular activation during passive hyperthermia

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We investigated the role of passive hyperthermia upon motor unit activation and prefrontal cortex oxygenation. Six healthy males were passively heated, using a liquid conditioning garment in a hot environment (35 °C, 50% relative humidity). Maximal force output and voluntary activation were examined during a 10 s maximal isometric knee extension. Of the initial 6 subjects, 1 experienced syncope at a rectal temperature (T re) of 38.0 °C and was removed from the study. The remaining 5 subjects completed heating and testing to a T re of 38.5 °C (n = 1), 39.0 °C (n = 3), or 39.5 °C (n = 1), and then were cooled back to baseline. Force production decreased from 553 ± 133 to 430 ± 176 N (p < 0.01) with passive heating, as did voluntary activation (from 90 ± 5% to 84 ± 7%). Percent heart rate reserve increased from 8 ± 5% to 59 ± 3% before returning to 4 ± 8% (p < 0.001). Although mean arterial pressure remained unchanged, there were significant decreases in diastolic blood pressure with heating (80 ± 3 to 63 ± 8 mm Hg). Passive heating did not alter prefrontal cortex oxygenation, but cooling back to baseline core temperature attenuated cerebral oxygenated and total hemoglobin levels (p < 0.05). Passive heating to the point of voluntary exhaustion elevated cardiovascular and thermal strain and subjective perceptions of thermal discomfort. However, while this resulted in a marked decrement in maximal isometric force production and central voluntary activation, no concomitant changes in cerebral oxygenation were observed, suggesting that overall cerebrovascular regulation was maintained.

Nous analysons l’effet de l’hyperthermie passive sur l’activation des unités motrices et sur l’oxygénation du cortex préfrontal. Six hommes en bonne santé participent à une séance d’échauffement passif au moyen d’un vêtement à l’intérieur duquel circule un liquide à une température donnée dans un local à température contrôlée (35 °C, 50 % HR). On évalue l’activation volontaire maximale et la production maximale de tension au cours d’une action isométrique maximale d’une durée de 10 s des muscles extenseurs du genou. Un des 6 sujets est retiré de l’étude car il s’est évanoui quand sa température rectale (T re) a atteint 38,0 °C. Les autres poursuivent l’expérimentation et l’échauffement jusqu’à T re = 38,5 °C (n = 1), 39,0 °C (n = 3) et 39,5 °C (n = 1), puis sont ramenés dans la condition initiale. En condition d’échauffement passif, l’activation volontaire passe de 90 ± 5 à 84 ± 7 % et la production de force de 553 ± 133 à 430 ± 176 N (p < 0,01). La fréquence cardiaque de réserve augmente de 8 ± 5 à 59 ± 3 % avant de retourner à 4 ± 8 % (p < 0,001). Même si la pression artérielle moyenne ne varie pas, on observe dans la condition d’échauffement une diminution significative de la pression diastolique, soit de 80 ± 3 à 63 ± 8 mm Hg. L’échauffement passif ne modifie pas l’oxygénation du cortex préfrontal, mais le refroidissement jusqu’à la température initiale diminue les taux d’hémoglobine totale et oxygénée dans le cerveau (p < 0,05). L’échauffement passif jusqu’au seuil d’épuisement volontaire accroît la contrainte cardiovasculaire et thermique et suscite des perceptions de malaise thermique. Néanmoins, même si on observe une diminution importante de l’activation volontaire centrale et de la tension isométrique maximale, on n’observe aucune diminution de l’oxygénation cérébrale, ce qui signifie probablement que la régulation globale de la circulation cérébrale est maintenue.
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Document Type: Research Article

Publication date: February 1, 2009

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