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Novel events associated with phenotypic reversion of a P element mutant in Drosophila melanogaster

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Abstract:

Transposable P elements have been used extensively for Drosophila mutagenesis. While their mutagenic activity has long been recognized, the mechanisms by which P elements cause mutations are varied and not completely understood. We describe here an experiment to replace a P element at vestigial (vg) that caused a strong mutant phenotype (P[21-3]) with a P element (P[21]) known to produce a very weak phenotype when inserted at vg. In addition to testing the feasibility of P element replacements at vg, our investigation led to the production of 7 new vg alleles and 1 apparent second site suppressor. All the vg21-3 revertants that we recovered had a P element inserted into the first exon of vg at the same location and in the same orientation as the original element in vg21-3, providing a unique opportunity to study the mechanism of transposon mutagenesis. A majority of the revertants arose from a previously described event: internal deletion of P sequences, including the P promoter. In addition, 3 novel reversions of the vg21-3 wing phenotype were recovered. The wings of homozygous vg21r36 flies were normal. However, vg21r36 in combination with a deletion of the vg locus exhibited a strong mutant wing phenotype. This was surprising, because the P element insertion in vg21r36 was very similar to that found in the vg21 allele, which showed only slight nicking of the wings in combination with a deletion. In vg21r4, reversion was caused by a tandem insertion of P[21] and the original P[21-3] element present in vg21-3. Finally, the vg21r7 revertant had a P[21-3] insert at vg and 3 additional P elements elsewhere in the genome. We hypothesize that reversion in the 3 novel cases might be caused by P repressor produced by an element at vg or, in the case of vg21r7, elsewhere in the genome. This raises an interesting aspect of P element evolution. While P transposons produce mutations that might prove deleterious to their host, their success in invading the genome of D. melanogaster may be explained by their ability to silence those same mutations by a range of repressor-producing elements.

Les éléments transposables P ont été employés abondamment comme agent mutagène chez le Drosophila. Bien que leur activité mutagène soit connue depuis longtemps, les mécanismes via lesquels les éléments P causent des mutations ne sont pas complètement compris. Les auteurs décrivent une expérience où un élément P dans le gène vestigial (vg) causant un phénotype mutateur fort (P[21-3]) a été remplacé par un autre (P[21]) ne causant qu’un faible phénotype lorsque inséré dans vg. En plus de tester la faisabilité de remplacer l’élément P au locus vg, cette étude a permis de produire 7 nouveaux allèles vg ainsi qu’un apparent deuxième site suppresseur. Tous les révertants vg21-3 obtenus avaient un élément P inséré dans le premier exon de vg au même endroit et dans la même orientation que l’élément original dans vg21-3. Ceci a fourni aux auteurs une occasion unique pour étudier le mécanisme de mutagenèse par transposons. Une majorité des révertants résultaient d’un événement décrit antérieurement: une délétion interne de la séquence de P incluant le promoteur. De plus, trois réversions inédites du phénotype des ailes vg21-3 ont été obtenues. Les ailes d’un homozygote vg21r36 étaient normales. Cependant, en combinaison avec une délétion du locus vg, l’allèle vg21r36 présentait un phénotype mutant marqué. Ceci était surprenant car l’insertion de l’élément P chez vg21r36 était très semblable à celui de l’allèle vg21, ne montrant qu’une faible encoche aux ailes lorsque combiné à une délétion. Chez vg21r4, la réversion résultait d’une insertion en tandem de P[21] et de l’insertion originale P[21-3] présente chez vg21-3. Finalement, le révertant vg21r7 avait un insert P[21-3] au locus vg et trois éléments P additionnels ailleurs dans le génome. Les auteurs postulent que la réversion dans ces trois cas inédits pourrait résulter d’un répresseur de P produit par un élément au locus vg ou, dans le cas de vg21r7, ailleurs dans le génome. Ceci soulève un aspect intéressant de l’évolution de l’élément P. Tandis que les transposons P induisent des mutations qui pourraient s’avérer délétères pour leur hôte, leur capacité à envahir le génome du Drosophila melanogaster pourrait s’expliquer par leur capacité à masquer ces mêmes mutations au moyen d’éléments produisant un répresseur.

Document Type: Research Article

Publication date: September 1, 2006

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