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Immunology of the host–parasite relationship in fasciolosis (Fasciola hepatica and Fasciola gigantica)

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Abstract:

The protective resolution of liver fluke (Fasciola hepatica and Fasciola gigantica) infection is a dynamic interplay between the host's effector responses and the parasite's defence and immunomodulatory systems. The evidence suggests that the juvenile or immature parasite is the target of protective host immune responses but the effector mechanisms employed vary between hosts. Moreover, F. hepatica and F. gigantica differ in their susceptibility to these killing mechanisms. In the rat, in vitro killing of juvenile F. hepatica involves an antibody-dependent cell cytotoxicity mediated by nitric oxide produced by activated monocytes and (or) macrophages. However, monocytes and (or) macrophages from Indonesian sheep do not produce nitric oxide yet can effectively kill juvenile F. gigantica in vitro and in vivo by a mechanism that is ineffective against F. hepatica. These data show that disease progression or resolution in fasciolosis is determined both by biochemical differences between Fasciola species and by host-dependent factors. Understanding the genetic basis for these differences is a key question for the future. Fasciola hepatica and F. gigantica actively modulate the host immune response, downregulating type 1 responses during infection. It is important to determine whether such modulation of the immune response by Fasciola spp. directly leads to enhanced parasite survival in the various hosts.

La résolution par protection d'une infection causée par les douves du foie (Fasciola hepatica et Fasciola gigantica) est une interaction dynamique entre les réactions effectives de l'hôte et les systèmes de défense et d'immuno modulation des parasites. Il y a des indices que le parasite jeune ou immature est la cible des réactions immunitaires de protection de l'hôte, bien que les mécanismes effecteurs employés varient selon les hôtes. De plus, F. hepatica et F. gigantica n'ont pas la même susceptibilité à ces mécanismes de destruction. Chez le rat, la destruction in vitro de jeunes F. hepatica implique une cytotoxicité cellulaire dépendant des anticorps par l'intermédiaire d'oxyde nitrique produit par des monocytes et (ou) macrophages activés. Cependant, les monocytes et (ou) macrophages de moutons indonésiens ne produisent pas d'oxyde nitrique, mais ils sont capables de détruire de jeunes F. gigantica, tant in vitro qu'in vivo par un mécanisme qui reste inefficace contre F. hepatica. Ces données démontrent que la progression de la maladie ou la résolution de la fasciolose sont déterminées à la fois par des différences biochimiques entre les espèces de Fasciola et des facteurs dépendants de l'hôte. La compréhension des facteurs génétiques responsables de ces différences est un problème central pour l'avenir. Fasciola hepatica et F. gigantica modulent de façon active la réaction immunitaire de leur hôte, réduisant par régulation les réponses de type 1 durant l'infection. Il est important de déterminer si une telle modulation de la réaction immunitaire par Fasciola spp. entraîne directement une survie accrue du parasite chez les divers hôtes.[Traduit par la Rédaction]

Document Type: Research Article

Publication date: February 1, 2004

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