Antidigoxin antiserum prevents endogenous digitalis-like compound-mediated reperfusion injury via modulating sodium pump isoform gene expression

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Abstract:

Endogenous digitalis-like compound (EDLC) is an endogenous ligand of the digitalis receptor and can remarkably inhibit Na+/K+-ATPase activity. Antidigoxin antiserum (ADA), a selective EDLC antagonist, may lessen myocardial reperfusion injury; however, the molecular mechanisms underlying the effect remain unclear. Therefore, this study investigated whether ADA may prevent myocardial reperfusion injury and modulate gene expression of sodium pump α isoforms. Cardiac function was examined in isolated rat hearts subjected to ischemia and reperfusion (I/R). The infarct size, EDLC level, Na+/K+-ATPase activity, and the levels of mRNA for sodium pump α isoforms were measured in vivo I/R rat hearts in the presence or absence of ADA. It was found that ADA significantly improved the recovery of cardiac function, decreased infarct size, decreased EDLC level, and recovered Na+/K+-ATPase activity in I/R hearts. Further studies showed that sodium pump α1, α2, and α3 isoform mRNA levels were significantly reduced in I/R hearts, and pretreatment with ADA induced a large increase in the mRNA levels. These results indicate that EDLC may participate in depressing Na+/K+-ATPase activity and sodium pump α isoform gene expression in I/R heart. It is suggested that treatment with ADA may prevent EDLC-mediated reperfusion injury via modulating sodium pump isoform gene expression.

Le composé endogène de type digitalique (CETD) est un ligand endogène du récepteur digitalique et il peut inhiber de façon remarquable l’activité de la Na+/K+-ATPase. L’antisérum anti-digoxine (ADA), un antagoniste sélectif de CETD, pourrait atténuer la lésion de reperfusion myocardique; toutefois, les mécanismes sous-jacents à l’effet demeurent obscurs. La présente étude a donc examiné si l’ADA peut prévenir la lésion de reperfusion myocardique et s’il peut moduler l’expression génique des isoformes α de la pompe à sodium. On a examiné la fonction cardiaque dans des cœurs isolés de rats soumis à une ischémie et à une reperfusion (I/R). On a mesuré la taille de l’infarctus, le taux de CETD, l’activité de la Na+/K+-ATPase, et les taux d’ARNm des isoformes α de la pompe à sodium dans les cœurs des rats I/R in vivo, en présence ou l’en absence d’ADA. On a constaté que l’ADA a significativement amélioré le rétablissement de la fonction cardiaque, diminué la taille de l’infarctus, réduit le taux de CETD, et restauré l’activité de la Na+/K+-ATPase dans les cœurs I/R. D’autres études ont montré que les taux d’ARNm des isoformes α1, α2 et α3 de la pompe a sodium ont été réduits de façon marquée dans les cœurs I/R, et qu’un prétraitement par ADA a induit une augmentation considérable des taux d’ARNm. Ces résultats indiquent que le CETD pourrait participer à la diminution de l’activité de la Na+/K+-ATPase et de l’expression génique des isoformes α de la pompe à sodium dans le cœur I/R. On suggère qu’un traitement par ADA pourrait prévenir la lésion de reperfusion véhiculée par le CETD, en modulant l’expression génique des isoformes de la pompe à sodium.

Document Type: Research Article

Publication date: January 1, 2010

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