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Calcium signaling-mediated endogenous protection of cell energetics in the acutely diabetic myocardium

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In acute diabetic myocardium, calcium signals propagated by intracellular calcium transients participate in the protection of cell energetics via upregulating the formation of mitochondrial energy transition pores (ETP). Mechanisms coupling ETP formation with an increase in membrane fluidity and a decrease in transmembrane potential of the mitochondria are discussed. Our results indicate that the amplification of calcium transients in the diabetic heart is associated with an increase in their amplitude. Moreover, the signals transferred by calcium transients also regulated ETP formation in nondiabetic myocardium. Evidence for the indispensable role of calcium in the regulation of transition pore formation is provided whereby an exchange of cadmium for calcium ions led to a rapid and dramatic decrease in the amount of ETP. Another possible regulatory factor of the mitochondrial function may be radical-induced damage to the diabetic heart. Nevertheless, our data indicate that radical-induced changes in mitochondria predominantly concern the respiratory chain and have no appreciable effect on the fluidity of the mitochondrial membranes. The residual mitochondrial production of ATP owing to its augmented transfer to the cytosol proved to be adequate to preserve sufficient levels of adenine nucleotides in the acute diabetic myocardium.

Les signaux calciques propagés par les transitoires calciques intracellulaires participent à la protection de l’énergétique cellulaire dans le myocarde diabétique aigu, par la régulation positive de la formation des pores de transition d’énergie (PTÉ) dans les mitochondries. Nous discutons des mécanismes couplant la formation des PTÉ avec une augmentation de la fluidité membranaire et une diminution du potentiel transmembranaire des mitochondries. Nos résultats indiquent que l’amplification des transitoires calciques dans le cœur diabétique est associée à une augmentation de leur amplitude. De plus, les signaux transportés par les transitoires calciques régulent la formation des PTÉ dans le myocarde non diabétique. Le rôle crucial du calcium dans la régulation de la formation des pores de transition est démontré dans l’expérience, où une substitution de cadmium aux ions calcium a entraîné une diminution rapide et spectaculaire de la quantité des PTÉ. Un autre facteur possible de la régulation de la fonction mitochondriale pourrait être l’altération du cœur diabétique par les radicaux. Nos données indiquent que les modifications induites par les radicaux dans les mitochondries touchent principalement la chaîne respiratoire et qu’elles n’ont pas d’effet significatif sur la fluidité des membranes mitochondriales. La production mitochondriale résiduelle d’ATP, en raison de son transfert accru au cytosol, a été suffisante pour préserver les taux d’adénonucléotides dans le myocarde diabétique aigu.

Document Type: Research Article

Publication date: December 1, 2009

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