Omega-3 fatty acids and atorvastatin affect connexin 43 expression in the aorta of hereditary hypertriglyceridemic rats

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Statins and omega-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFA) reduce cardiovascular disease incidence during hypertriglyceridemia (HTG). To elucidate possible cardioprotective mechanisms, we focused on gap junction protein connexin 43 (Cx43). Its expression is disturbed during atherogenesis, but little information is available on its expression during HTG. Experiments were performed on adult male hereditary HTG (hHTG) rats treated with n-3 PUFA (30 mg/day) and atorvastatin (0.5 mg/100 g body weight per day) for 2 months. Cx43 expression and distribution in the aorta were investigated by using Western blotting and immunolabeling, followed by quantitative analysis. Transmission electronmicroscopy was used to study ultrastructure of endothelial contact sites. In contrast to age-matched Wistar, Cx43 expression in aorta of hHTG rats was significantly higher (p < 0.05), and prominent Cx43 immunospots were seen in tunica media and less in endothelium of hHTG rats. Changes in Cx43 expression were accompanied by local qualitative subcellular alterations of interendothelial connections. Treatment of hHTG rats with n-3 PUFA and atorvastatin markedly lowered Cx43 expression in aorta and modified connexin distribution in endothelium and media (p < 0.05 vs. untreated hHTG). The protective effect of treatment of HTG was observed on the structural integrity of the endothelium and was readily visible at the molecular level. Results indicate the involvement of altered Cx43 expression in vascular pathophysiology during HTG and during HTG treatment.

Les statines et les AGPI n-3 réduisent l’incidence des maladies cardiovasculaires durant l’hypertriglycéridémie (HTG). Pour identifier les mécanismes cardioprotecteurs possibles de ces molécules, nous avons examiné la protéine des jonctions lacunaires, connexine 43 (Cx43). L’expression de Cx43 est altérée durant l’athérogenèse, mais son expression durant l’HTG est peu documentée. Nous avons mené des expériences sur des rats mâles adultes souffrant d’HTG héréditaire (HTGh), traités par AGPI n-3 (30 mg/jour) et par atorvastatine (0,5 mg/100 g p.c. par jour) pendant 2 mois. Nous avons examiné par buvardage de Western et immunomarquage l’expression et la distribution de Cx43 dans l’aorte, puis nous avons effectué une analyse quantitative. Nous avons utilisé la microscopie électronique à transmission pour examiner l’ultrastructure des sites de contact endothéliaux. L’expression de Cx43 dans l’aorte des rats HTGh a été significativement plus élevée (p < 0,05) que celle des rats Wistar de mêmes groupes d’âges. Contrairement aux rats Wistar, les rats HTGh ont affiché un nombre élevé d’immunospots dans la média et un faible nombre dans l’endothélium, accompagnés de modifications qualitatives sous-cellulaires des connexions inter-endothéliales. Le traitement utilisé a abaissé de façon marquée l’expression de Cx43 (p < 0,05) dans l’aorte et modifié la distribution des connexines dans l’endothélium et la média des rats HTGh comparativement à ce qui a été noté chez les rats HTGh non traités. L’effet protecteur du traitement de l’HTG a été observé sur l’intégrité de la structure de l’endothélium et a été manifeste au niveau moléculaire. Les résultats montrent la contribution des modifications de l’expression de Cx43 dans la pathophysiologie vasculaire durant l’HTG et son traitement.

Document Type: Research Article

Publication date: December 1, 2009

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