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Dual effect of polyphenolic compounds on cardiac Na+/K+-ATPase during development and persistence of hypertension in rats

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The enzyme kinetics of cardiac Na+/K+-ATPase were used for characterizing the ATP- and Na+-binding sites after administration of red wine polyphenolic compounds (Provinol) during developing and sustained hypertension. Hypertension was induced in rats (LN group) by the nitric oxide synthase inhibitor NG-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME, 40 mg·kg-1·day-1). Provinol (40 mg·kg-1·day-1) was applied during developing hypertension (LNPF4 group) and sustained hypertension (LNPF7/3 group). Provinol reduced the number of active Na+/K+-ATPase molecules in cardiac tissue, as indicated by decreased Vmax values (by 33% in LNPF4 and 26% in LNPF7/3 compared with LN). Concerning qualitative properties of the enzyme, Provinol induced different effects on the ATP- and Na+-binding sites of Na+/K+-ATPase. The ATP-binding site was impaired by Provinol, as indicated by increased Km value (by 52% in LNPF4 vs. LN), suggesting worsened utilization of substrate by the enzyme. In sustained hypertension, however, Provinol had no effect on the ATP-binding site, as indicated by unchanged Km value (LNPF7/3 vs. LN). On the other hand, the Na+-binding site was protected by Provinol, as suggested by decreased KNa value (by 72% in LNPF4 and 69% in LNPF7/3 vs. LN), indicating an increased affinity of the enzyme for sodium. Thus, Provinol appeared to stimulate the extrusion of Na+ from cardiac cells, especially in the physiologically important range of sodium concentrations (2-10 mmol·L-1), during both developing and sustained hypertension.

On a utilisé la cinétique enzymatique de la Na+/K+-ATPase pour caractériser les sites de liaison de l’ATP et du Na+ après l’administration de composés polyphénoliques du vin rouge (Provinol) durant l’installation de l’hypertension et l’hypertension confirmée. On a induit l’hypertension chez des rats (groupe LN) par le biais de l’inhibiteur de la monoxyde d’azote synthase, l-NAME (40 mg·kg-1·jour-1). On a administré le Provinol (40 mg·kg-1·jour-1) durant l’installation de l’hypertension (LNPF4) et durant l’hypertension confirmée (LNPF7/3). Le Provinol a réduit le nombre de molécules actives de la Na+/K+-ATPase dans le tissu cardiaque, comme l’indique la diminution des valeurs de Vmax (de 33 % chez LNPF4 et de 26 % chez LNPF7/3 comparativement à celles du groupe LN). Du point de vue qualitatif, le Provinol a induit divers effets sur les sites de liaison de l’ATP et du Na+ de la Na+/K+-ATPase. Il a altéré le site de liaison de l’ATP, comme le montre l’augmentation de la valeur de Km (de 52 % chez le groupe LNPF4 par comparaison à celle du groupe LN), laissant croire à une dégradation de l’utilisation du substrat par l’enzyme. Durant l’hypertension confirmée, le Provinol n’a pas eu d’effet sur le site de liaison de l’ATP, comme l’indique la valeur inchangée de Km chez le groupe LNPF7/3 par comparaison à celle du groupe LN. Le Provinola protégé le site de liaison du Na+, comme le laisse deviner la diminution de la valeur de KNa (de 72 % chez LNPF4 et de 69 % chez LNPF7/3 par comparaison à celle du groupe LN), ce qui révèle une augmentation de l’affinité de l’enzyme pour le sodium. Ainsi, le Provinol a semblé pouvoir stimuler l’expulsion des ions Na+, en particulier dans la plage physiologique importante des concentrations de sodium (2-10 nmol·L-1), des cellules cardiaques durant l’installation de l’hypertension et l’hypertension confirmée.

Document Type: Research Article

Publication date: December 1, 2009

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