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Brain renin-angiotensin-aldosterone system and ventricular remodeling after myocardial infarct: a review

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After a myocardial infarct (MI), a variety of mechanisms contribute to progressive cardiac remodeling and dysfunction. Progressive activation of central sympathoexcitatory pathways appears to depend on a neuromodulatory pathway, involving local production of aldosterone and release of endogenous ouabain-like compounds (‘ouabain’) possibly from magnocellular neurons in the supraoptic and paraventricular nuclei. ‘Ouabain’ may lower the membrane potential of neurons and thereby enhance activity of angiotensinergic pathways. These central pathways appear to coordinate progressive activation of several peripheral mechanisms such as sympathetic tone and circulating and cardiac renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). Central blockade of aldosterone production, mineralocorticoid receptors, ‘ouabain’ activity, or AT1 receptors similarly prevents activation of these peripheral mechanisms. Cardiac remodeling after MI involves progressive left ventricular dilation, fibrosis, and decrease in contractile performance. Central blockade of this neuromodulatory pathway causes a marked attenuation of the remodeling and dysfunction, presumably by inhibiting increases in (cardiac) sympathetic activity and RAAS. At the cellular level, these systems may contribute to the cardiac remodeling by activating proinflammatory cytokines and cardiac myocyte apoptosis. New therapeutic approaches, specifically preventing activation of this brain neuromodulatory pathway, may lead to more optimal and specific approaches to the prevention of heart failure after MI.

Après un infarctus du myocarde (IM), divers mécanismes contribuent au remodelage et au dysfonctionnement progressifs du cœur. L’activation progressive des voies sympathoexcitatrices centrales semble dépendre d’une voie neuromodulatrice impliquant la production d’aldostérone et la libération de substances endogènes de type ouabaïne (« ouabaïne ») probablement des neurones magnocellulaires situés dans les noyaux supraoptiques et paraventriculaires. Les substances ouabaïne pourraient diminuer le potentiel membranaire des neurones et ainsi stimuler l’activité des voies angiotensinergiques. Ces voies centrales semblent coordonner l’activation progressive de plusieurs mécanismes périphériques tels que le tonus sympathique et le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) cardiaque circulant. Le blocage central de la production d’aldostérone, des récepteurs minéralocorticoïdes, de l’activité des substances ouabaïne ou des récepteurs AT1 empêche aussi l’activation de ces mécanismes périphériques. Le remodelage cardiaque après l’IM implique une dilatation progressive du ventricule gauche, une fibrose et une diminution de la performance contractile . Le blocage central de cette voie neuromodulatrice entraîne une atténuation marquée du remodelage et du dysfonctionnement, vraisemblablement en inhibant les augmentations de l’activité sympathique et du SRAA (cardiaques). Au niveau cellulaire, ces systèmes pourraient contribuer au remodelage cardiaque en activant des cytokines proinflammatoires et l’apoptose des myocytes cardiaques. De nouvelles approches thérapeutiques prévenant spécifiquement l’activation de cette voie neuromodulatrice cérébrale pourraient mener au développement d’approches optimales permettant de prévenir l’insuffisance cardiaque après un IM.

Document Type: Research Article

Publication date: December 1, 2009

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