Authors: Patarrão, Rita S.; Lautt, W. W.; Afonso, Ricardo A.; Ribeiro, Rogério T.; Guarino, Maria P.; Fernandes, Ana B.; Boavida, José M.; Macedo, M. P.a.u.l.a.

Source: Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, Volume 86, Number 12, December 2008 , pp. 880-888(9)

Publisher: NRC Research Press

Abstract:

In animal studies, the whole-body glucose disposal effect of insulin is low in the fasted state or after atropine infusion, but doubles after a meal, consistent with the hepatic insulin-sensitizing substance (HISS) hypothesis. We tested how a standardized test meal and atropine affected the dynamic response to insulin in humans. Insulin sensitivity was assessed in healthy male subjects (aged 28.9 ± 1.9 years, body mass index 23.3 ± 0.8 kg·m^-2) by using the rapid insulin sensitivity test (RIST), which is a transient euglycemic clamp. After a 24-hour fasting period, dynamic insulin sensitivity was assessed and then repeated 100 min after the test meal. In a second protocol, the volunteers were fed the standardized test meal and intravenous atropine (0.5 mg) or saline (control group) was administered 50 min before insulin sensitivity assessment. Insulin sensitivity increased in the fed state (232.1% ± 46.3%, n = 7) in comparison with the 24-hour fasted state. In the atropine protocol, the drug partially blocked (56.5% ± 11.6%, n = 6) insulin sensitivity. In humans, feeding resulted in increased insulin sensitivity. The low dose of atropine in humans lead to a partial HISS-dependent decrease in insulin sensitivity. Meal-induced insulin sensitization occured in humans by a similar mechanism as that reported in other species. The sensitization process was regulated by a cholinergic `feeding signal.'

Dans les expériences sur les animaux, l'effet de l'insuline sur l'élimination du glucose de l'organisme entier est faible à l'état de jeûne ou après la perfusion d'atropine, mais il double après un repas, en accord avec l'hypothèse d'une substance sensibilisant à l'insuline hépatique (HISS). Nous avons examiné comment un repas d'épreuve standard et l'atropine influent sur la réponse dynamique à l'insuline chez les humains. La sensibilité à l'insuline a été évaluée chez des sujets mâles à jeun (âgés de 28,9 ± 1,9 an, IMC 23,3 ± 0,8 kg·m^-2), en utilisant le test rapide de sensibilité à l'insuline (RIST), qui est un clamp euglycémique transitoire. La sensibilité dynamique à l'insuline a été mesurée après une période de jeûne de 24 h, puis 100 min après le repas. Dans un deuxième protocole, nous avons soumis les volontaires à un repas d'épreuve standard et nous leur avons administré de l'atropine (0,5 mg) ou une solution saline (groupe témoin) par voie intraveineuse, 50 min avant l'évaluation de la sensibilité à l'insuline. La sensibilité à l'insuline a augmenté après l'ingestion de nourriture (232,1 % ± 46,3 %, n = 7) par comparaison à ce qui a été observé après le jeûne de 24 h. Dans le protocole avec atropine, le médicament a partiellement bloqué (56,5 % ± 11,6 %, n = 6) la sensibilité à l'insuline. Chez les humains, l'ingestion de nourriture a provoqué une augmentation de la sensibilité à l'insuline. La faible dose d'atropine chez les humains entraîne une diminution partielle dépendante de HISS de la sensibilité à l'insuline. La sensibilisation à l'insuline induite par le repas se produit chez les humains par un mécanisme similaire à celui démontré chez d'autres espèces. Le processus de sensibilisation est régulé par un « signal de prise alimentaire » cholinergique.

Document Type: Research article

Publication date: 2008-12-01

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