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Prolactin decreases expression of Runx2, osteoprotegerin, and RANKL in primary osteoblasts derived from tibiae of adult female rats

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Hyperprolactinemia caused by physiological or pathological conditions, such as those occurring during lactation and prolactinoma, respectively, results in progressive osteopenia. The underlying mechanisms, however, are controversial. Prolactin (PRL) may directly attenuate the functions of osteoblasts, since these bone cells express PRL receptors. The present study therefore aimed to investigate the effects of PRL on the expression of genes related to the osteoblast functions by using quantitative real-time PCR technique. Herein, we used primary osteoblasts that were derived from the tibiae of adult rats and displayed characteristics of differentiated osteoblasts, including in vitro mineralization. Osteoblasts exposed for 48 h to 1000 ng/mL PRL, but not to 10 or 100 ng/mL PRL, showed decreases in the mRNA expression of Runx2, osteoprotegerin (OPG), and receptor activator of nuclear factor B ligand (RANKL) by 60.49%, 72.74%, and 87.51%, respectively. Nevertheless, PRL did not change the RANKL/OPG ratio, since expression of OPG and RANKL were proportionally decreased. These concentrations of PRL had no effect on the mRNA expression of osteocalcin and osteopontin, nor on mineralization. High pathologic concentrations of PRL (1000 ng/mL) may downregulate expression of genes that are essential for osteoblast differentiation and functions. The present results explained the clinical findings of hyperprolactinemia-induced bone loss.

L’hyperprolactinémie d’origine physiologique ou pathologique, comme celle associée à la lactation et au prolactinome, entraîne une ostéopénie progressive. Toutefois, les mécanismes sous-jacents font l’objet de controverse. La prolactine (PRL) pourrait atténuer directement les fonctions des ostéoblastes, puisque ces cellules osseuses expriment les récepteurs de la PRL. Ainsi, la présente étude a eu pour but d’évaluer, par PCR quantitative en temps réel, les effets de la PRL sur l’expression des gènes associés aux fonctions des ostéoblastes. Nous avons utilisé des ostéoblastes primaires provenant de tibias de rats adultes, et présenté les caractéristiques des ostéoblastes différenciés, y compris la minéralisation in vitro. Les ostéoblastes exposés à 1000 ng/mL de PRL, mais pas à 10 ni à 100 ng/mL, pendant 48 h, ont montré des diminutions de l’expression des ARNm de Runx2, de l’ostéoprotégérine (OPG) et de l’activateur du récepteur du ligand du facteur nucléaire B (RANKL) de 60,49 %, 72,74 % et de 87,51 % respectivement. Toutefois, la PRL n’a pas modifié le rapport RANKL/OPG, puisque l’expression de l’OPG et celle de RANKL ont diminué de manière proportionnelle. Ces concentrations de PRL n’ont pas eu d’effet sur l’expression des ARNm de l’ostéocalcine et de l’ostéopontine, ni sur la minéralisation. On a pu conclure que la forte concentration pathologique de PRL (1000 ng/mL) a diminué l’expression des gènes qui étaient essentiels aux fonctions et à la différenciation des ostéoblastes. Ces résultats ont expliqué les découvertes cliniques de la perte osseuse induite par l’hyperprolactinémie.

Document Type: Research Article

Publication date: 2008-05-01

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  • Published since 1929, this monthly journal reports current research in all aspects of physiology, nutrition, pharmacology, and toxicology, contributed by recognized experts and scientists. It publishes symposium reviews and award lectures and occasionally dedicates entire issues or portions of issues to subjects of special interest to its international readership.
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