Authors: Chen, Zhi-Wu; Wu, Zheng; Zhang, Jian-Hua

Source: Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, Volume 86, Number 3, March 2008 , pp. 131-138(8)

Publisher: NRC Research Press

Abstract:

The aim of the present study was to investigate the protective effect of total flavones of rhododendra (TFR) pharmacological preconditioning against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury and its probable mechanisms in rats. Rat myocardial I/R injury was induced by ligating and untying the left anterior descending coronary artery. Male Sprague-Dawley rats were anesthetized and the chests were opened. All animals were subjected to 30 min of occlusion and 1 h of reperfusion. Twenty-four hours before the 30-minute occlusion, rats received 3 cycles of 5 min intravenous perfusion of TFR (10, 20, 40 mg/kg) or morphine hydrochloride (0.3 mg/kg) or normal saline interspersed with drug-free periods. Changes in the ST segment of ECG, the content of cardiac troponin I (cTnI), malondialdehyde (MDA), and nitric oxide (NO), and the activity of superoxide dismutase (SOD), lactate dehydrogenase (LDH), creatine phosphokinase (CK), and nitric oxide synthase (NOS) in serum were measured. Infarct size (IS), as a percentage of the area at risk (AAR), was determined by TTC staining. The expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) mRNA in rat myocardium was detected by RT-PCR and the expression of iNOS protein was detected by Western blot. Pretreatment with TFR (10, 20, 40 mg/kg) markedly inhibited I/R-induced ST segment elevation of ECG. TFR (20, 40 mg/kg) pretreatment decreased I/R-induced IS/AAR, markedly inhibited the increase of MDA content and the activity of CK and LDH, and also significantly inhibited the decline of NO content and the activity of NOS and SOD in serum. TFR (40 mg/kg) preconditioning significantly inhibited the increase of serum cTnI induced by I/R injury and increased the expression of iNOS both at mRNA and protein levels in rat myocardium. Our findings indicate that TFR preconditioning has a protective effect against myocardial I/R injury in rats. The cardioprotection involves the stimulation of NO release and the inhibition of lipid peroxidation.

La présente étude a pour but d'examiner l'effet protecteur du préconditionnement pharmacologique par les flavones totales de rhododendron (FTR) contre la lésion d'ischémie-reperfusion (I/R) myocardique, ainsi que ses mécanismes potentiels, chez des rats. On a induit la lésion d'I/R myocardique en ligaturant et en libérant l'artère interventriculaire antérieure gauche (AIA). On a anesthésié des rats Sprague-Dawley mâles et ouvert leur thorax. On a soumis tous les animaux à une occlusion pendant 30 min et à une reperfusion pendant 1 h. Vingt-quatre heures avant l'occlusion, on a soumis les rats à 3 cycles de perfusion intraveineuse de 5 minutes de FTR (10, 20, 40 mg/kg), ou de chlorhydrate de morphine (0,3 mg/kg), ou de solution saline normale, en alternance avec des périodes sans médicaments. On a mesuré les modifications du segment ST sur l'ECG, les teneurs en troponine I cardiaque (TnIc), en malondialdéhyde (MDA) et en monoxyde d'azote (NO), et les activités de superoxyde dismutase (SOD), de lactate déshydrogénase (LDH), de créatine phosphokinase (CK) et de monoxyde d'azote synthase (NOS) dans le sérum. On a déterminé la taille de l'infarctus (TI), pourcentage de la superficie à risque (SÀR), par coloration au chlorure de 2,3,5-triphényltétrazolium. On a détecté l'expression de l'ARNm de la monoxyde d'azote synthase inductible (NOSi) dans le myocarde des rats par RT-PCR, et l'expression de la protéine NOSi par transfert Western. Le prétraitement par FTR (10, 20, 40 mg/kg) a inhibé de façon marquée l'élévation du segment ST sur l`ECG induite par l'I/R. Le prétraitement par FTR (20, 40 mg/kg) a diminué la TI/SÀR et inhibé sensiblement les augmentations de la teneur en MDA et les activités CK et LDH, en plus d'inhiber de manière significative les diminutions de la teneur en NO et les activités NOS et SOD dans le sérum. Le préconditionnement par FTR (40 mg/kg) a inhibé significativement l'augmentation de la TnIc sérique induite par la lésion d'I/R et augmenté l'expression de NOSi, tant au niveau de l'ARNm que de la protéine, dans le myocarde des rats. Nos résultats indiquent qu'un préconditionnement par FTR a un effet protecteur contre la lésion d'I/R myocardique chez les rats. La cardioprotection implique la stimulation de la libération de NO et l'inhibition de la peroxydation lipidique.

Document Type: Research article

Publication date: 2008-03-15

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