Authors: Clark, Darren L.; DeButte-Smith, Maxine; Colbourne, Frederick

Source: Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, Volume 85, Number 12, December 2007 , pp. 1263-1268(6)

Publisher: NRC Research Press

Abstract:

Transient global ischemia (ISC) in rats and humans causes selective and delayed neuronal death in the hippocampal CA1 sector. It is clear from rodent studies that hyperthermia aggravates, whereas hypothermia lessens, this injury. In this study we sought to relate core (T_c) and brain (T_b) temperature, measured via telemetry probes, after ISC produced in rats by bilateral common carotid artery occlusion combined with systemic hypotension (2-VO model). We also tested whether spontaneous postischemic temperature fluctuations occurred and whether they were related to cell death as previous studies indicate. We report that T_c and T_b readings are similar and are highly correlated before and after 10min of 2-VO ISC. In the second experiment, rats were subjected to 8, 9, or 10min of 2-VO ISC. Despite a range in CA1 injury among these animals, there was no evidence of post-ISC hyperthermia, contrary to earlier work, and neither temperature nor the physiological variables measured during ISC (e.g., glucose) predicted injury. Our findings suggest that, under the present conditions, 2-VO rats do not experience postoperative hyperthermia, which can be adequately measured with T_c telemetry probes.

L'ischémie globale transitoire (IGT) chez les rats et les humains cause une mort neuronale sélective et différée dans la région CA1 de l'hippocampe. Il ressort clairement des études sur les rongeurs que l'hyperthermie aggrave cette lésion, alors que l'hypothermie la diminue. Dans la présente étude, nous avons tenté de relier la température centrale (T_cen) et la température cérébrale (T_cér), mesurées par des sondes de télémesure, après une IGT chez des rats causée par une occlusion de l'artère carotide commune bilatérale combinée avec une hypotension systémique (modèle 2-VO). De plus, nous avons examiné si des fluctuations spontanées de la température post-ischémique se sont produites et si celles-ci étaient reliées à une mort cellulaire, comme indiqué dans des études antérieures. Nous signalons que les mesures de la T_cen et de la T_cér sont similaires et étroitement corrélées avant et après 10 min d'IGT par 2-VO. Dans la seconde expérience, nous avons soumis les rats à 8, 9 ou 10 min d'IGT par 2-VO. Malgré un éventail de lésions dans la région CA1 chez ces animaux, nous n'avons trouvé aucune trace d'hyperthermie post-IGT, contrairement à ce que des travaux antérieurs ont indiqué, et ni la température ni les variables physiologiques prises durant l'IGT (par ex., le glucose) n'ont prédit la lésion. Nos résultats donnent à penser que, dans les conditions présentes, les rats 2-VO ne souffrent pas d'hyperthermie postopératoire, ce qui peut être mesuré précisément à l'aide de sondes de télémesure de la T_cen.

Document Type: Research article

Publication date: 2007-12-01

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