Smooth muscle molecular mechanics in airway hyperresponsiveness and asthma

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Abstract:

Asthma is a respiratory disorder characterized by airway inflammation and hyperresponsiveness associated with reversible airway obstruction. The relative contributions of airway hyperresponsiveness and inflammation are still debated, but ultimately, airway narrowing mediated by airway smooth muscle contraction is the final pathway to asthma. Considerable effort has been devoted towards identifying the factors that lead to the airway smooth muscle hypercontractility observed in asthma, and this will be the focus of this review. Airway remodeling has been observed in severe and fatal asthma. However, it is unclear whether remodeling plays a protective role or worsens airway responsiveness. Smooth muscle plasticity is a mechanism likely implicated in asthma, whereby contractile filament rearrangements lead to maximal force production, independent of muscle length. Increased smooth muscle rate of shortening via altered signaling pathways or altered contractile protein expression has been demonstrated in asthma and in numerous models of airway hyperresponsiveness. Increased rate of shortening is implicated in counteracting the relaxing effect of tidal breathing and deep inspirations, thereby creating a contracted airway smooth muscle steady-state. Further studies are therefore required to understand the numerous mechanisms leading to the airway hyperresponsiveness observed in asthma as well as their multiple interactions.

L’asthme est un trouble respiratoire caractérisé par une inflammation et une hyperréactivité bronchiques associées à une obstruction réversible des voies respiratoires. Les contributions relatives de l’inflammation et de l’hyperréactivité des voies respiratoires font toujours l’objet de controverses, mais, en bout de ligne, c’est le rétrécissement des voies respiratoires par la contraction du muscle lisse des voies aériennes qui est l’ultime voie vers l’asthme. Des efforts considérables ont été consacrés à l’identification des facteurs contribuant à l’hypercontractilité du muscle lisse observée dans l’asthme, et la présente synthèse traitera de cette question. Le remodelage des voies respiratoires a été observé dans l’asthme sévère et fatal. Toutefois, on ignore si le remodelage joue un rôle protecteur ou s’il amplifie l’hyperréactivité des voies respiratoires. La plasticité du muscle lisse est un mécanisme probablement impliqué, par lequel les réarrangements des filaments contractiles entraînent une production de force maximale, indépendamment de la longueur du muscle. L’augmentation du taux de raccourcissement du muscle lisse, par la modification des voies de signalisation ou de l’expression des protéines contractiles, a été démontrée dans l’asthme et dans de nombreux modèles d’hyperréactivité des voies aériennes. Cette augmentation contribue probablement à l’asthme en neutralisant l’effet relaxant de la respiration courante et des inspirations profondes, créant ainsi un état de contraction stationnaire des muscles lisses des voies aériennes. D’autres études sont nécessaires pour comprendre les nombreux mécanismes à l’origine de l’hyperréactivité des voies aériennes observée dans l’asthme, ainsi que leurs multiples interactions.

Document Type: Research Article

Publication date: January 1, 2007

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