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Insulin-like growth factor type-1 receptor transactivation in vasoactive peptide and oxidant-induced signaling pathways in vascular smooth muscle cells

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Transactivation of epidermal growth factor receptor (EGFR) is a well-documented mechanism by which vasoactive peptides and H2O2 elicit their cellular responses. However, a role for the insulin-like growth factor type-1 receptor (IGF-1R) transactivation in mediating the effects of angiotensin II (Ang II) and H2O2 in vascular smooth muscle cells from different artery types have also been recently recognized. By using a series of pharmacological inhibitors of various growth factor receptor tyrosine kinases and a direct analysis of the phosphorylation status of the -subunit of IGF-1R, a requirement of this growth factor receptor in Ang II and H2O2 response has been demonstrated. This review discusses some of the studies that highlight the importance of IGF-1R transactivation in mediating Ang II- and H2O2-induced mitogen-activated protein kinase and protein kinase B signaling pathways.

La transactivation du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) est un mécanisme bien documenté par lequel les peptides vasoactifs et le peroxyde d’hydrogène (H2O2) déclenchent leurs réponses cellulaires. Toutefois, un rôle pour la transactivation du récepteur du facteur de croissance insulinomimétique de type I (IGF-1R) dans la médiation des effets de l’angiotensine II (Ang II) et de H2O2 dans les cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) de différents types d’artères a aussi été reconnu récemment. L’emploi d’un ensemble d’inhibiteurs pharmacologiques de diverses tyrosines kinases du récepteur du facteur de croissance et une analyse directe de l’état de phosphorylation de la sous-unité  de l’IGF-1R ont démontré la prescription de ce récepteur du facteur de croissance dans la réponse à l’Ang II et à H2O2. La présente synthèse traite de quelques études qui soulignent l’importance de la transactivation de l’IGF-1R dans la médiation des voies de signalisation de la protéine kinase B et de la protéine kinase activée par un mitogène induites par l’Ang II et H2O2.

Document Type: Research Article

Publication date: January 1, 2007

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