Effects of sympathetic stimulation during cooling on hypothermic as well as posthypothermic hemodynamic function

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This experimental study was performed to explore hemodynamic effects of a moderate dose epinephrine (Epi) during hypothermia and to test the hypothesis whether sympathetic stimulation during cooling affects myocardial function following rewarming. Two groups of male Wistar rats (each, n = 7) were cooled to 15°C, maintained at this temperature for 1h, and then rewarmed. Group 1 received 1g/min Epi, i.v., for 1h during cooling to 28°C, a dose known to elevate cardiac output (CO) by approximately 25% at 37°C. Group 2 served a saline solution control. At 37°C, Epi infusion elevated CO, left ventricular systolic pressure, maximum rate of left ventricle pressure rise, and mean arterial pressure. During cooling to 28°C, these variables, with the exception of mean arterial pressure, decreased in parallel to those in the saline solution group. In contrast, in the Epi group, mean arterial pressure remained increased and total peripheral resistance was significantly elevated at 28°C. Compared with corresponding prehypothermic values, most hemodynamic variables were lowered after 1h at 15°C in both groups (except for stroke volume). After rewarming, alterations in hemodynamic variables in the Epi-treated group were more prominent than in saline solution controls. Thus, before cooling, continuous Epi infusion predominantly stimulates myocardial mechanical function, materialized as elevation of CO, left ventricular systolic pressure, and maximum rate of left ventricle pressure rise. Cooling, on the other hand, apparently eradicates central hemodynamic effects of Epi and during stable hypothermia, elevation of peripheral vascular vasopressor effects seem to take over. In contrast to temperature-matched, non-Epi stimulated control rats, a significant depression of myocardial mechanical function occurs during rewarming following a moderate sympathetic stimulus during initial cooling.

La présente étude expérimentale a eu pour objectif d’examiner les effets hémodynamiques d’une dose modérée d’épinéphrine (Épi) durant l’hypothermie et de vérifier l’hypothèse qu’une stimulation sympathique durant le refroidissement pourrait influer sur la fonction myocardique après le réchauffement. Deux groupes de rats Wistar mâles (chaque groupe, n = 7) ont été refroidis à 15 °C, maintenus à cette température pendant 1 h, puis réchauffés. Le groupe 1 a reçu de l’Épi, 1g/min, par voie i.v. pendant 1 h durant un refroidissement à 28 °C; cette dose est connue pour augmenter le débit cardiaque (DC) d’environ 25 % à 37 °C. Le groupe 2 a servi de témoin. À 37 °C, la perfusion d’Épi a augmenté le DC, la pression systolique ventriculaire gauche (PSVG), la dérivée maximale positive de la pression ventriculaire gauche (dP/dtmax VG) et la pression artérielle moyenne (PAM). Durant le refroidissement à 28 °C, toutes ces variables, sauf la PAM, ont diminué parallèlement à celles du groupe témoin. À l’opposé, la PAM du groupe Épi est demeurée élevée et la résistance périphérique totale (RPT) a augmenté de manière significative à 28 °C. Comparativement aux valeurs pré-hypothermiques correspondantes, la plupart des variables hémodynamiques ont diminué après 1h à 15 °C chez les deux groupes, sauf pour ce qui est du volume d’éjection systolique (VES). Après le réchauffement, les modifications des variables hémodynamiques chez le groupe traité à l’Épi ont toutes été plus importantes que celles des témoins. Ainsi, avant le refroidissement, une perfusion continue d’Épi stimule surtout la fonction mécanique myocardique, sous forme d’élévation du DC, de la PSVG et de la dP/dtmax VG. Par ailleurs, le refroidissement semble supprimer les effets hémodynamiques centraux de l’Épi et, durant l’hyperthermie stable, l’élévation des effets vasopresseurs vasculaires périphériques semble prendre le relais. Par opposition aux rats témoins non stimulés par l’Épi et thermo-appariés, une diminution significative de la fonction mécanique myocardique se produit durant le réchauffement après une stimulation sympathique modérée durant le refroidissement initial.

Document Type: Research Article

Publication date: October 1, 2006

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