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Role of Cl in cerebral vascular tone and expression of Na+-K+-2Cl co-transporter after neonatal hypoxia-ischemia

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Abstract:

Chloride (Cl) efflux induces depolarization and contraction of vascular smooth muscle cells. In the basilar arteries from the New Zealand white rabbits, the role of Cl flux in serotonin-induced contraction was demonstrated by (i) inhibition of Na+-K+-2Cl co-transporter (NKCC1) to decreased Cl influx with bumetanide; (ii) a disabled Cl/HCO3– exchanger with bicarbonate free HEPES solution; (iii) blockade of Cl channels using 5-nitro-2-(3-phenylpropylamino) benzoic acid (NPPB) and indanyloxyacetic acid 94, R-(+)-methylindazone (R-(+)-IAA-94); and (iv) substitution of extracellular Cl with methanesulfonate acid (113 mmol/L; Cl, 10 mmol/L). In addition, the expression of NKCC1 in brain tissues after neonatal hypoxia-ischemia was examined at mRNA and protein levels using RT-PCR and Western blotting techniques. NKCC1 mRNA and protein expressions were increased at 24 and 48 h and returned to normal levels at 72 h after hypoxia insult when compared with the control littermates. In conclusion, Cl efflux regulates cerebral circulation and the up-regulation of NKCC1 after neonatal hypoxia-ischemia may contribute to brain injury. Key words: serotonin, NCCK1, neonatal hypoxia.

Un efflux de chlorure (Cl) entraîne la dépolarisation et la contraction des cellules musculaires lisses vasculaires. Dans les artères basilaires de lapins blancs de Nouvelle-Zélande, le rôle du flux de Cl dans la contraction induite par la sérotonine a été démontré par (i) l'inhibition du cotransporteur Na+-K+-2Cl (NKCC1) suite à la diminution de l'influx de Cl par le buténamide; (ii) un échangeur Cl/HCO3 défectueux dans une solution HEPES sans bicarbonate; (iii) le blocage des canaux Cl au moyen de l'acide 5-nitro-2-(3-phénylpropylamino) benzoïque (NPPB) et l'acide indanyloxyacétique 94, R-(+)-méthylindazone (R-(+)-IAA-94); et (iv) la substitution du Cl intracellulaire par de l'acide méthanesulfonate (113 mmol/L; Cl, 10 mmol/L). De plus, l'expression du NKCC1 dans les tissus cérébraux après une hypoxie-ischémie néonatale a été examinée aux niveaux des protéines et de l'ARNm en utilisant les techniques de RT-PCR et de transfert Western. Les expressions des protéines et de l'ARNm du NKCC1 ont augmenté à 24 h et 48 h et sont retournées à la normale à 72 h après l'atteinte hypoxique par comparaison à celles des animaux témoins de la portée. En conclusion, l'efflux de Cl régule la circulation cérébrale, et l'activation du NKCC1 après une hypoxie-ischémie néonatale pourrait contribuer à la lésion cérébrale.Mots clés : sérotonine, NCCK1, hypoxie néonatale.[Traduit par la Rédaction]

Document Type: Research Article

Publication date: August 1, 2005

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