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The low oxygen-carrying capacity of Krebs buffer causes a doubling in ventricular wall thickness in the isolated heart

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Abstract:

The buffer-perfused Langendorff heart is significantly vasodilated compared with the in vivo heart. In this study, we employed ultrasound to determine if this vasodilation translated into changes in left ventricular wall thickness (LVWT), and if this effect persisted when these hearts were switched to the "working" mode. To investigate the effects of perfusion pressure, vascular tone, and oxygen availability on cardiac dimensions, we perfused hearts (from male Wistar rats) in the Langendorff mode at 80, 60, and 40 cm H2O pressure, and infused further groups of hearts with either the vasoconstrictor endothelin-1 (ET-1) or the blood substitute FC-43. Buffer perfusion induced a doubling in diastolic LVWT compared with the same hearts in vivo (5.4 ± 0.2 mm vs. 2.6 ± 0.2 mm, p < 0.05) that was not reversed by switching hearts to "working" mode. Perfusion pressures of 60 and 40 cm H2O resulted in an increase in diastolic LVWT. ET-1 infusion caused a dose-dependent decrease in diastolic LVWT (6.6 ± 0.4 to 4.8 ± 0.4 mm at a concentration of 10–9 mol/L, p < 0.05), with a concurrent decrease in coronary flow. FC-43 decreased diastolic LVWT from 6.7 ± 0.5 to 3.8 ± 0.7 mm (p < 0.05), with coronary flow falling from 16.1 ± 0.4 to 8.1 ± 0.4 mL/min (p < 0.05). We conclude that the increased diastolic LVWT observed in buffer-perfused hearts is due to vasodilation induced by the low oxygen-carrying capacity of buffer compared with blood in vivo, and that the inotropic effect of ET-1 in the Langendorff heart may be the result of a reversal of this wall thickening. The implications of these findings are discussed.Key words: ultrasound, endothelin, ventricular wall thickness, vasodilation.

Le coeur perfusé avec une solution tampon selon la méthode de Langendorff est significativement vasodilaté comparativement au cœur in vivo. Dans la présente étude, nous avons utilisé l'ultrason pour déterminer si cette vasodilatation modifie l'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche (EPVG) et si cet effet persiste quand ces cœurs sont en mode « travail ». Pour examiner les effets de la pression de perfusion, du tonus vasculaire et de la disponibilité de l'oxy gène sur les dimensions cardiaques, nous avons perfusé les cœurs (de rats Wistar mâles) selon la méthode de Langendorff à une pression de 80, 60 et 40 cm H2O, et infusé d'autres cœurs avec le vasoconstricteur endothéline 1 (ET-1) ou le substitut sanguin FC-43. La perfusion du tampon a doublé l'EPVG diastolique comparativement à l'EPVG des mêmes cœurs in vivo (5,4 ± 0,2 mm vs 2,6 ± 0,2 mm p < 0,05), et cet effet n'a pas été renversé dans les cœurs en mode « travail ». Les pressions de perfusion de 60 et 40 cm H2O ont induit une augmentation de l'EPVG diastolique. L'infusion d'ET-1 a provoqué une diminution dose-dépendante de l'EPVG diastolique (de 6,6 ± 0,4 à 4,8 ± 0,4 mm avec 10–9 mol/L, p < 0,05) et une diminution concomitante du débit coronaire. FC-43 a diminué l'EPVG diastolique de 6,7 ± 0,5 à 3,8 ± 0,7 mm (p < 0,05) et fait chuter le débit coronaire de 16,1 ± 0,4 à 8,1 ± 0,4 mL/min (p < 0,05). Nous concluons que l'augmentation de l'EPVG diastolique, observée dans les cœurs perfusés avec la solution tampon, est due à la vasodilatation induite par la capacité de transport d'oxygène réduite du tampon comparativement à celle du sang in vivo, et que l'effet inotrope de l'ET-1 dans le cœur Langendorff pourrait être causé par une régression de l'épaisseur de la paroi. On discute des conséquences de ces résultats.Mots clés : ultrason, endothéline, épaisseur de la paroi vasculaire, vasodilatation.[Traduit par la Rédaction]

Document Type: Research Article

Publication date: February 1, 2005

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nrc/cjpp/2005/00000083/00000002/art00007
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