Human urotensin-II enhances plasma extravasation in specific vascular districts in Wistar rats

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Abstract:

Plasma extravasation (PE) was measured in adult Wistar rats by injecting Evans blue dye (EB) (20 mg kg–1) intravenously in the absence or presence of human urotensin II (U-II) (0.1–10 nmol kg–1). A consistent increase of PE was observed in specific organs (e.g., aorta, from 28.1 ± 2.4 to 74.6 ± 3.6 µg EB g–1 dry tissue; P < 0.001) after an administration of 4.0 nmol kg–1 (a preselected optimal dose) of U-II. The effects of U-II (4.0 nmol kg–1) were compared with those of endothelin-1 (ET-1) (1.0 nmol kg–1). In the thoracic aorta and pancreas, U-II was active, while ET-1 was not. The two agents were equivalent in the heart and kidney, whereas, in the duodenum, ET-1 was more active than U-II. Increases of plasma extravasation induced by U-II, but not by ET-1, were reduced after treatment with [Orn8]U-II (0.3 µmol kg–1). This latter antagonist did not show any significant residual agonistic activity in vivo in the rat. Other specific receptor antagonists for ET-1, such as BQ-123 (endothelin type A (ETA) receptor) and BQ-788 (endothelin type B (ETB) receptor), and for the platelet activating factor (PAF), such as BN50730, failed to modify the action of U-II. The present study is the first report describing the modulator roles of U-II on vascular permeability in specific organs. Moreover, the action of U-II appears specific, since it is independent of the ET-1 and PAF signalling pathways.Key words: urotensin-II, receptors antagonists, Evans blue dye, vascular permeability, rats.

On a mesuré l'extravasation de plasma (EP) chez des rats Wistar adultes en pratiquant une injection intraveineuse de bleu d'Evans (BE) (20 mg kg–1) en l'absence ou en présence d'urotensine II humaine (U-II) (0,1–10 nmol kg–1). Une augmentation constante d'EP a été observée dans des organes précis (p.ex. dans l'aorte, de 28,1 ± 2,4 à 74,6 ± 3,6 µg g–1 tissu sec; P < 0,001) après l'administration de 4,0 nmol kg–1 (une dose optimale présélectionnée) d'U-II. Les effets de l'U-II (4,0 nmol kg–1) ont été comparés avec ceux de l'endothéline-1 (ET-1) (1,0 nmol kg–1). Dans l'aorte thoracique et le pancréas, l'U-II a été active et l'ET-1 inactive. Les deux agents ont eu une activité équivalente dans le cœur et le rein, alors que, dans le duodénum, l'ET-1 a été plus active que l'U-II. Les augmentations d'extravasation de plasma induites par l'U-II, mais pas par l'ET-1, ont été réduites après un traitement par [Orn8]U-II (0,3 µmol kg–1). Cet antagoniste n'a montré aucune activité agoniste résiduelle significative in vivo chez le rat. D'autres antagonistes spécifiques des récepteurs de l'ET-1, tels que BQ-123 (récepteur ETA) et BQ-788 (récepteur ETB), et du facteur d'activation plaquettaire (PAF), tels que BN50730, n'ont pu modifier l'action de l'U-II. La présente étude est la première à décrire les rôles modulateurs de l'U-II sur la perméabilité vasculaire dans des organes précis. De plus, l'action de l'U-II semble spécifique puisqu'elle est indépendante des voies de signalisation de l'ET-1 et du PAF.Mots clés : urotensine-II, antagonistes des récepteurs, colorant bleu d'Evans, perméabilité vasculaire, rats.[Traduit par la Rédaction]

Document Type: Research Article

Publication date: January 1, 2004

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