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Models of depressed hepatic mrp2 activity reveal bromosulphophthalein-sensitive passive K+ flux

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Bile acid independent flow composes up to 40% of hepatic bile secretory capacity. Apical (canalicular) efflux of non-bile-acid organic anions provides the major osmotic driving force for bile acid independent flow. Organic anion accumulation in the hepatocyte is accompanied by increases in both K+ conductance in isolated hepatocytes and passive K+ flux in the perfused rat liver, which are indicative of K+ channel activation. We used two models of disrupted canalicular anion transport to test whether organic anion stimulated K+ efflux occurs independently of anion excretion. In both wild type (wt) and mrp2 mutant (transport minus, tr) rat liver, bromosulfophthalein (BSP; 0.5mM) caused a reversible increase in K+ flux that (i) was outwardly directed with low external K+ and (ii) depended upon the electrochemical potential for K+. K+ efflux from wt livers of both sexes was about 1.5 times larger than that from tr livers. Further, K+ release from female rat livers was about three times higher than that from male livers, independent of phenotype. Two transcripts of the rat hepatocyte K+ channel (Kir4.2) were expressed in hepatocytes of all rats. The results demonstrate that BSP stimulates basolateral (sinusoidal) K+ channels independently of its canalicular excretion, revealing an early event in BAIF and suggesting that Kir4.2 may mediate BSP-sensitive K+ flux.Key words: liver, GY, gender-specific, male, female, transport minus, Kir4.2.

Le débit indépendant de l'acide biliaire comporte jusqu'à 40 % de la capacité sécrétoire de la bile hépatique. L'efflux (canaliculaire) apical des anions organiques de l'acide non biliaire fournit la principale force motrice osmotique du débit indépendant de l'acide biliaire. L'accumulation d'anions organiques dans l'hépatocyte est accompagnée d'augmentations de la conductance K+ dans les hépatocytes isolés et du flux de K+ passif dans le foie perfusé du rat, indiquant une activation des canaux K+. Nous avons utilisé deux modèles de transport anionique canaliculaire perturbé pour vérifier si l'efflux de K+ stimulé par les anions organiques se produit indépendamment de l'excrétion d'anions. Dans le foie de rats de type sauvage (ts) et mutants mrp2 (transport déficient, tr), la bromo-sulfone phtaléine (BSP; 0,5 mM) a provoqué une augmentation réversible du flux de K+ qui (i) a été dirigé vers l'extérieur avec une faible concentration de K+ externe et (ii) a été fonction du potentiel électrochimique de K+. L'efflux de K+ des foies ts des deux sexes a été environ 1,5 fois plus important que celui des foies tr. De plus, la libération de K+ des foies des rats femelles a été environ trois fois plus forte que celle des foies des rats mâles, peu importe le phénotypes. Deux transcrits du canal K+ hépatocytaire (Kir4.2) ont été exprimés dans les hépatocytes de tous les rats. Les résultats démontrent que la BSP stimule les canaux K+ (sinusoïdaux) basolatéraux indépendamment de son excrétion canaliculaire, révélant un événement précoce dans le débit indépendant de l'acide biliaire et suggérant que Kir4.2 pourrait véhiculer le flux de K+ sensible à la BSP.Mots clés : foie, GY, spécifique au sexe, mâle, femelle, transport déficient, Kir4.2.[Traduit par la Rédaction]

Keywords: GY; Kir4; female; femelle; foie; gender-specific; liver; male; mâle; spécifique au sexe; transport déficient; transport minus

Document Type: Research Article

Publication date: December 1, 2002

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