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EDHF mediates the relaxation of stretched canine femoral arteries to acetylcholine

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To test the hypothesis that mechanically stretched arteries relax to endothelium-derived vasodilators, we challenged endothelium-intact dog femoral artery rings stretched from 1 to 16 g total initial tension (active force and passive elastic) with 10–6 M acetylcholine (ACh), an endothelium-dependent dilator. The relaxation to 10–6 M sodium nitroprusside (SNP), an endothelium-independent dilator, increased with the total initial tension. The relaxation to ACh averaged approximately 65% of the relaxation to SNP at total initial tensions of 4 to 16 g. To determine the nature of the endothelial-derived products involved, we compared the ACh-induced relaxation of stretched rings (6.5 ± 0.2 g total initial tension) with rings chemically contracted with phenylephrine (Phe, 10–7 to 10–5 M) (6.5 ± 0.3 g total initial tension). ACh-induced relaxation was evaluated before and after the inhibition of the synthesis of eicosanoids [cyclooxygenase (10–5 M indomethacin) and lipoxygenase (10–5 M nordihydroguariaretic acid)] and nitric oxide [nitric oxide synthase (10–5 M Nw-nitro-L-arginine)]. The contribution of endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) was identified by blocking calcium-activated potassium channels (10–8 M iberiotoxin). SNP (10–6 M) relaxed stretched rings by 1.7 ± 0.1 g and chemically-activated rings by 4.8 ± 0.2 g. ACh relaxed stretched rings to 73 ± 3% of the SNP relaxation and this was only attenuated in the presence of iberiotoxin. ACh relaxed Phe-activated rings to 60 ± 3% of the SNP relaxation. This relaxation was attenuated by inhibition of the synthesis of nitric oxide and (or) eicosanoids. Therefore, ACh relaxed stretched rings through the release of EDHF whereas the relaxation of chemically activated rings to ACh involved multiple endothelium-derived vasodilators.Key words: endothelium-derived relaxing factor (EDRF), endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF), arachidonic acid metabolites.

Nous avons vérifié l'hypothèse que les vasodilatateurs d'origine endothéliale détendent les artères étirées mécaniquement. Pour ce faire, nous avons exposé des anneaux aortiques fémoraux, étirés d'une tension initiale totale de 1 à 16 g (force active et force élastique passive) à 10–6 M d'acétylcholine (AC), un dilatateur dépendant de l'endothélium, chez des chiens pourvus d'un endothélium intact. La relaxation induite par 10–6 M de nitroprussiate de sodium (SNP), un dilatateur indépendant de l'endothélium, a augmenté avec la tension initiale totale. La relaxation induite par l'Ach a atteint environ 65 % de la relaxation induite par le SNP aux tensions initiales totales de 4 à 16 g. Pour déterminer la nature des produits d'origine endothéliale en cause, nous avons comparé la relaxation induite par l'Ach d'anneaux étirés (tension initiale totale de 6,5 ± 0,2 g) avec celle d'anneaux contractés chimiquement au moyen de phényléphrine (Phe) (de 10–7 à 10–5 M) (tension initiale totale de 6,5 ± 0,3 g). La relaxation induite par l'Ach a été évaluée avant et après l'inhibition de la synthèse des éicosanoïdes [(cyclooxygénase (10–5 M d'indométacine) et lipoxygénase (10–5 M d'acide nordihydroguariarétique)] et du monoxyde d'azote [monoxyde d'azote synthase (10–5 M de Nw-nitro-L-arginine)]. La contribution du facteur hyperpolarisant d'origine endothéliale (EDHF) a été déterminée en bloquant les canaux potassiques dépendants du calcium (10–8 M d'ibériotoxine). Le SNP (10–6 M) a détendu les anneaux étirés de 1,7 ± 0,1 % et les anneaux contractés chimiquement de 4,8 ± 0,2 g. L'Ach a détendu les anneaux étirés à 73 ± 3 % de la relaxation induite par le SNP, et cet effet n'a été atténué qu'en présence d'ibériotoxine. L'Ach a détendu les anneaux contractés par la Phe à 60 ± 3 % de la relaxation induite par le SNP. Cette relaxation a été atténuée par l'inhibition de la synthèse du monoxyde d'azote et/ou des éicosanoïdes. Ainsi, l'Ach a détendu les anneaux étirés par l'intermédiaire de la libération de l'EDHF, alors que la relaxation par l'Ach des anneaux contractés chimiqueme

Keywords: arachidonic acid metabolites; endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF); endothelium-derived relaxing factor (EDRF); facteur hyperpolarisant d'origine endothéliale (EDHF); facteur relaxant d'origine endothéliale (EDRF); métabolites de l'acide arachidonique

Document Type: Research Article

Publication date: November 1, 2001

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  • Published since 1929, this monthly journal reports current research in all aspects of physiology, nutrition, pharmacology, and toxicology, contributed by recognized experts and scientists. It publishes symposium reviews and award lectures and occasionally dedicates entire issues or portions of issues to subjects of special interest to its international readership.
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