Skip to main content

The mviN homolog in Burkholderia pseudomallei is essential for viability and virulence

Buy Article:

$50.00 plus tax (Refund Policy)

Abstract:

The virulence factors of Burkholderia pseudomallei, the causative agent of melioidosis, are not fully understood. We have identified a gene with homology to the Salmonella typhimurium mouse virulence gene, mviN, a member of the mouse virulence factor family. Expression studies with an insertional mutant containing a lux operon demonstrated that the expression of the gene is influenced by free-iron availability in the media and by growth phase. The mutant displayed an increased LD50 value in the hamster infection model and a loss of the ability to invade human lung epithelial cells. The mutant has a slower growth rate than that of the wild type. Both defects were restored to various degrees when complemented in trans with the mviN gene. The mutant contains an insertion at 1229 bp of the 1548 bp gene, resulting in a truncated protein that is presumably responsible for the defects. Deletion mutants of the entire B. pseudomallei mviN gene were obtained only in the presence of the complement vector. This result and the inability of the complemented deletion mutant to lose the plasmid in the absence of antibiotic selection suggest that the gene is essential to B. pseudomallei.Key words: Burkholderia pseudomallei, mviN, virulence, essential gene.

Notre compréhension des facteurs de virulence de Burkholderia pseudomallei, l'agent responsable de la mélioïdose, est incomplète. Nous avons identifié un gène démontrant une homologie au gène de virulence de Salmonella typhimurium chez la souris, mviN, un membre de la famille du facteur de virulence de la souris. Des études d'expression employant un mutant insertionnel contenant un opéron lux ont démontré que l'expression du gène était influencée par la disponibilité de fer libre dans le milieu et par la phase de croissance. Le mutant a démontré une augmentation de la valeur LD50 dans le modèle d'infection du hamster et une perte de sa capacité à envahir des cellules épithéliales pulmonaires humaines. Le mutant avait un taux de croissance plus lent par rapport au type sauvage. Les deux défauts ont été rétablis à des degrés variables par la complémentation en trans du gène mviN. Le mutant contient une insertion à 1229 pb du gène de 1548 pb menant à la production d'une protéine tronquée qui serait présumément responsable des défauts. Des mutants de délétion du gène mviN complet de B. pseudomallei ont été obtenus seulement en présence du vecteur complémentaire. Ce résultat et l'incapacité du mutant de délétion complémenté à perdre le plasmide en l'absence de la sélection de l'antibiotique indiquent que le gène serait essentiel à B. pseudomallei.Mots clés : Burkholderia pseudomallei, mviN, virulence, gène essentiel.[Traduit par la Rédaction]

Document Type: Research Article

Publication date: September 1, 2006

More about this publication?
  • Published since 1954, this monthly journal contains new research in the field of microbiology including applied microbiology and biotechnology; microbial structure and function; fungi and other eucaryotic protists; infection and immunity; microbial ecology; physiology, metabolism and enzymology; and virology, genetics, and molecular biology. It also publishes review articles and notes on an occasional basis, contributed by recognized scientists worldwide.
  • Information for Authors
  • Submit a Paper
  • Subscribe to this Title
  • Terms & Conditions
  • Sample Issue
  • Reprints & Permissions
  • ingentaconnect is not responsible for the content or availability of external websites
nrc/cjm/2006/00000052/00000009/art00005
dcterms_title,dcterms_description,pub_keyword
6
5
20
40
5

Access Key

Free Content
Free content
New Content
New content
Open Access Content
Open access content
Subscribed Content
Subscribed content
Free Trial Content
Free trial content
Cookie Policy
X
Cookie Policy
ingentaconnect website makes use of cookies so as to keep track of data that you have filled in. I am Happy with this Find out more