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Clonal evaluation for fusiform rust disease resistance: effects of pathogen virulence and disease escape

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Abstract:

We evaluated the precision of phenotypic classification for fusiform rust resistance of Pinus taeda L. in a clonally propagated population segregating for the pathotype-specific resistance gene Fr1. In all marker-defined Fr1/fr1 clones screened with low complexity or ambient inoculum, marker–trait cosegregation was complete with no exceptions. Uncommon exceptions (4 of 30) in which marker-defined Fr1/fr1 clones screened with high complexity inoculum were diseased were probably due to a low frequency of spores virulent to Fr1 resistance. Marker–trait cosegregation for fr1/fr1 clones was less reliable, as all ramets of a few clones (5 of 29, 3 of 25, and 4 of 16) remained disease-free with low complexity, high complexity, or ambient inoculum, respectively. We termed disease-free fr1/fr1 ramets “escapes”, since the genetics of the host–pathogen interaction predicted them to be diseased. For nonmarker-defined materials, we considered escapes to be disease-free ramets within clones that had at least one diseased ramet. Narrow-sense heritability estimates for escape rate were 29% and 23% for the low and high complexity inocula, respectively, suggesting that genetic variation in the host is an important component of this resistance mechanism.

Nous avons évalué la précision d’une classification phénotypique de la résistance du Pinus taeda L. à la rouille fusiforme chez une population propagée de façon clonale et chez qui ségrégeait le gène de résistance pathotype-spécifique Fr1. Chez tous les clones Fr1/fr1 caractérisés à l’aide de marqueurs moléculaires et soumis à un inoculum ambiant ou de faible complexité, on a observé une coségrégation marqueur–trait complète, sans exception. Les exceptions peu fréquentes (4 sur 30) où des clones Fr1/fr1 soumis à un inoculum de complexité élevée étaient atteints par la maladie sont possiblement dues à la présence, en faible quantité, de spores virulentes à l’endroit du matériel Fr1. Chez les clones fr1/fr1, la coségrégation marqueur–trait s’est avérée moins robuste puisque tous les ramets de quelques clones (respectivement 5 sur 29, 3 sur 25, et 4 sur 16) sont demeurés exempts de maladie quelque soit l’inoculum utilisé (faible complexité, forte complexité, ou ambiant). Nous avons considéré que les ramets fr1/fr1 exempts de maladie ont échappé à la maladie puisqu’on s’attendait à ce qu’ils soient malades selon le modèle génétique des interactions hôte–pathogène. Dans le cas du matériel végétal n’ayant pas fait l’objet d’une caractérisation moléculaire, nous avons considéré que les ramets exempts de maladie provenant de clones qui comptaient au moins un ramet malade ont échappé à la maladie. Nous avons estimé l’héritabilité au sens strict des taux d’échappement à la maladie à 29% et 23 % respectivement en présence d’inoculum de complexité faible ou élevée, ce qui indique que la variation génétique chez l’hôte est une composante importante de ce mécanisme de résistance.

Document Type: Research Article

Publication date: June 1, 2010

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