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The lampricide 3-trifluoromethyl-4-nitrophenol (TFM) interferes with intermediary metabolism and glucose homeostasis, but not with ion balance, in larval sea lamprey (Petromyzon marinus)

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Although treatment of streams with the lampricide 3-trifluoromethyl-4-nitrophenol (TFM) has been highly effective for sea lamprey (Petromyzon marinus) population control in the Great Lakes, little is known about its mechanism(s) of toxicity. We investigated two hypotheses of TFM toxicity in larval sea lamprey exposed to TFM for 12 h. The first was that TFM interferes with oxidative ATP production by mitochondria, causing depletion of fuel stores in the body. The second was that TFM interferes with gill-mediated ion exchange, which eventually causes circulatory collapse. While exposure of larvae to TFM (2 mg·L–1) did not disturb tissue ATP stores, it led to a sustained 60% reduction in phosphocreatine (PCr) after 6 h. This was accompanied by 6- to 10-fold increases in plasma and tissue lactate, which persisted through 12 h. By 12 h, plasma glucose was nearly depleted in the five surviving lamprey, but TFM caused no appreciable changes in plasma Cl, haematocrit, haemoglobin, or ammonia concentration. We conclude that TFM-mediated gill damage and ionic failure are not underlying mechanisms of TFM toxicity. Rather, TFM likely interferes with oxidative ATP production, leading to reduced tissue PCr stores and eventually profound hypoglycaemia that starves the nervous system of glucose, causing death.

Bien que le traitement des cours d'eau au lampricide 3-trifluorométhyl-4-nitrophénol (TFM) ait été très efficace pour le contrôle de la grande lamproie marine (Petromyzon marinus) dans les Grands Lacs, on connaît mal son ou ses mécanismes de toxicité. Nous explorons deux hypothèses concernant la toxicité de TFM chez des larves de grandes lamproies marines exposées au TFM pendant 12 h. La première veut que le TFM interfère avec la production oxydative d'ATP par les mitochondries, ce qui réduit les réserves de carburant du corps. La seconde soutient qu'il interfère avec les échanges ioniques sous le contrôle des branchies, ce qui éventuellement cause un effondrement circulatoire. Alors que l'exposition des larves au TFM (2 mg·L–1) n'affecte pas les réserves tissulaires d'ATP, elle cause une réduction prolongée de 60 % de la phosphocréatine (PCr) au bout de 6 h. Ceci s'accompagne d'augmentations de 6 à 10 fois du lactate dans le plasma et les tissus qui persistent au cours des 12 h. Au bout de 12 h, il y a un épuisement presque total du glucose plasmatique chez les cinq lamproies survivantes; cependant, le TFM n'entraîne pas de changement appréciable du Cl plasmatique, de l'hématocrite et des concentrations d'hémoglobine et d'ammoniaque. Nous concluons que le dommage aux branchies sous l'action du TFM et l'effondrement ionique ne sont pas les mécanismes sous-jacents de la toxicité du TFM. En revanche, le TFM interfère vraisemblablement avec la production oxydative d'ATP, ce qui réduit les réserves de PCr et, en fin de compte, mène à une hypoglycémie profonde qui prive le système nerveux de glucose, provoquant ainsi la mort.[Traduit par la Rédaction]

Document Type: Research Article

Publication date: September 1, 2007

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  • Published continuously since 1901 (under various titles), this monthly journal is the primary publishing vehicle for the multidisciplinary field of aquatic sciences. It publishes perspectives (syntheses, critiques, and re-evaluations), discussions (comments and replies), articles, and rapid communications, relating to current research on cells, organisms, populations, ecosystems, or processes that affect aquatic systems. The journal seeks to amplify, modify, question, or redirect accumulated knowledge in the field of fisheries and aquatic science. Occasional supplements are dedicated to single topics or to proceedings of international symposia.
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