Authors: Gopalakrishnan, V; Vignesh, R C.; Arunakaran, J; Aruldhas, M M.; Srinivasan, N

Source: Biochemistry and Cell Biology, Volume 84, Number 1, February 2006 , pp. 93-101(9)

Publisher: NRC Research Press

Abstract:

It is well known that diabetes affects bone in human and animal models, and leads to osteopenia and osteoporosis. Bone-mineral density and other biochemical markers of bone turnover are very much affected in people with diabetes. Reduced bone mass, occurring with increased frequency in diabetes mellitus, has been attributed to poor glycemic control, but the pathogenic mechanisms remain unknown. High concentrations of glucose (hyperglycemia) in diabetics leads to this complication. Very few in vitro studies using bone-cell lines have been carried out to address this problem. In this study, we examined the effects of different doses of glucose concentration (5.5, 16.5, and 49.4 mmol/L), alone, with insulin (0.6 µg/mL), or with 17β-estradiol (E₂) (10 nmol/L), on rat bone-marrow stromal cells (BMSCs) in the presence of an osteogenic medium. BMSC proliferation and alkaline phosphatase (ALP) were studied after 3 and 7 d of culture, respectively; the area stained for collagen and mineralized nodules was studied after 28 d of culture. With high concentrations of glucose, BMSC proliferation, ALP activity, the number of nodules formed, and the area stained for collagen were greatly reduced. Insulin treatment alone was able to increase [³H]-thymidine uptake or ALP activity, whereas both insulin and estradiol were able to increase the number of mineralized nodules and the area stained for collagen and mineralization. In conclusion, this study suggests that insulin and estradiol are able to contain the deleterious effect of high concentrations of glucose on BMSC-derived osteoblast proliferation and function.Key words: bone marrow cells, estradiol, glucose, insulin, mineralization.

On sait que le diabète affecte l'os dans des modèles humains et animaux, ce qui conduit à l'ostéopénie et à l'ostéoporose. La densité minérale de l'os ainsi que d'autres marqueurs biochimiques du renouvellement de l'os sont très affectés chez ces sujets. La réduction de la masse osseuse qui survient avec une fréquence accrue dans le diabète a été attribuée à un contrôle glycémique déficient, mais les mécanismes pathogéniques restent inconnus. Des concentrations élevées de glucose (hyperglycémie) chez les diabétiques mènent à cette complication. À ce sujet, seules quelques études in vitro faites à l'aide de lignées cellulaires osseuses ont été réalisées afin d'élucider ce problème. Dans cette étude, nous avons examiné les effets de différentes concentrations de glucose (5,5, 16,5 et 49,4 mmol/L) seul ou en combinaison avec l'insuline (0,6 µg/mL) ou le 17β estradiol (E₂) (10 nmol/L) sur les cellules stromales de la moelle osseuse de rat (BMSC), dans un milieu ostéogénique. La prolifération des BMSC et l'activité de la phosphatase alcaline (ALP) ont été étudiées après 3 et 7 jours de culture respectivement, alors que les régions colorées en fonction de la présence de collagène et de nodules minéralisés ont été étudiées après 28 jours en culture. Sous de fortes concentrations de glucose, la prolifération des BMSC, l'activité de l'ALP, le nombre de nodules formés et les régions colorées en fonction de la présence de collagène étaient fortement réduits. Le traitement à l'insuline seul était capable d'augmenter l'incorporation de ³H-thymidine et l'activité de l'ALP, alors que la conjugaison de l'insuline et de l'estradiol était capable d'augmenter le nombre de nodules minéralisés et des zones colorées en fonction de la présence de collagène et de minéralisation. En conclusion, cette étude suggère que l'insuline ou l'estradiol est capable de maîtriser les effets délétères de fortes concentrations de glucose sur les fonctions et la prolifération de cellules BMSC dérivées d'ostéoblastes.Mots clés : cellules de moelle osseuse, estradiol, glucose, insuline, minéralisation.[Traduit par la Rédaction]

Document Type: Research article

Publication date: 2006-02-01

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