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Free Content Amodiaquine resistance is not related to rare findings of pfmdr1 gene amplifications in Kenya

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Summary Objectives  Many countries are now adopting artemisinin-based combination therapy (ACT) for treatment of malaria. In multi-drug resistant areas in South East Asia amplifications of the gene are frequent and tentatively associated with reduced susceptibility to the common quinoline partner drugs mefloquine and lumefantrine. In Africa where amodiaquine is one of the favoured quinoline partner drugs in ACT, studies on multi-drug resistance associated gene amplifications are urgent. Our aim was to determine the current prevalence of gene amplifications and a possible association between gene copy number and amodiaquine treatment outcome in Kenya. Methods  Seventy-two children with infection in Kenya were treated with amodiaquine monotherapy and followed for 21 days. Possible amplification of the gene was assessed from blood-spotted filterpaper by TaqMan probe based real-time polymerase chain reaction. Results  The recrudescent rate was 14 of 72 (19%). All children had single copy infections, with the exception of one child who had an infection with two copies. This child had an adequate treatment response. Conclusion  amplifications do exist in Kenya but at a very low frequency. Yet, the substantial number of children with recrudescent infections implies that amodiaquine resistance is not related to gene amplifications in Kenya.


De nombreux pays adoptent maintenant le traitement combinéà base d'artemisinine pour la malaria àPlasmodium falciparum. Dans les régions à résistance multiple aux médicaments en Asie du sud-est, des amplifications du gène pfmdr1 sont fréquentes et ont tendance àêtre associées avec une susceptibilité réduite pour les médicaments tels que la méfloquine et la luméfantrine, accompagnant couramment les quinolines. En Afrique où l'amodiaquine est l'accompagnant de choix dans les combinaisons avec l'artemisinine, des études sur la résistance multiple et son association avec l'amplification de pfmdr1 sont urgemment nécessaires. Notre but était de déterminer la prévalence actuelle des amplifications de pfmdr1 et l’éventuelle association entre le nombre de copies de pfmdr1 et le résultat du traitement à l'amodiaquine au kenya. Méthodes 

72 enfants avec une infection àP. falciparum ont été traités avec l'amodiaquine en monothé rapie et ont été suivis pendant 21 jours. L'amplification éventuelle de pfmdr1 a étéévaluée partir d’échantillons de sang collectés sur papier filtre et testés par real time PCR utilisant des sondes TaqMan®. Résultats 

Le taux de recrudescence était de 19% (14/72). Tous les enfants avaient des infections avec une copie unique de pfmdr1à l'exception d'un seul enfant avec une infection à double copie de pfmdr1. Cet enfant a répondu adéquatement au traitement. Conclusion 

Des amplifications de pfmdr1 existent au Kenya mais à très basse fréquence. Cependant le nombre important d'enfants avec une recrudescente des infections suggère que la résistance à l'amodiaquine n'est pas liée à l'amplification du gène pfmdr1 au Kenya.

Keywords: Kenia; Kenya; Malaria; Plasmodium falciparum; amplificación; amplification; malaria; pfmdr1

Document Type: Research Article


Publication date: 2006-12-01

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